ALKOHOLISET MAKSATAUDIT: Etenemismekanismit, patogeneettinen hoito

Mitkä ovat alkoholitaudin maksasairauden riskitekijät? Mikä on asetaldehydin rooli maksavaurion mekanismissa? Miksi välttämättömien fosfolipidien valmisteet ovat keskeinen lenkki alkoholilääkehoidossa

Mitkä ovat riskitekijät, jotka edistävät alkoholisen maksasairauden puhkeamista?
Mikä on asetaldehydin rooli maksavaurion mekanismissa?
Miksi välttämättömät fosfolipidilääkkeet ovat keskeisiä alkoholihoidon maksasairauksien hoidossa?

Alkoholisen maksasairauden käsite sisältää erilaisia ​​elimen rakenteen ja toimintakyvyn häiriöitä, jotka johtuvat pitkäaikaisesta järjestelmällisestä alkoholijuomien käytöstä. Alkoholin aiheuttama maksavaurio esiintyvyyden ja sosiaalisen merkityksen suhteen on toinen virus etiologian akuuttien ja kroonisten maksasairauksien jälkeen.

Alkoholisen maksasairauden, kuten muiden eksogeenisten toksisten vaurioiden, erottuva piirre on elimen patologisten muutosten selkeä riippuvuus alkoholiannoksesta ja sen käytön kestosta. On tärkeää korostaa alkoholipitoisten maksavaurioiden palautuvuutta alkuvaiheessa ja monilla potilailla jopa taudin edistyneissä vaiheissa alkoholittomien juomien täydellisestä pidättymisestä. Tämän mukaisesti havaitaan minkä tahansa hoitomenetelmän tehottomuus jatkuvan alkoholinkäytön taustalla..

Vakavia maksasairauksia havaitaan, kun miehillä on päivittäin yli 40-60 g etanolia ja naisilla yli 20 g päivittäin. Myrkyllinen vaikutus ei riipu otettujen juomien tyypistä, ja se määräytyy niissä olevan etanolin määrän perusteella.

Samaan aikaan kroonisesta alkoholismista kärsivien potilaiden rasvahepatoosi havaitaan 60-65 prosentilla ja maksakirroosi - 20 prosentissa tapauksista. Tämä antaa aiheen uskoa, että alkoholin, jolla on ratkaiseva rooli alkoholisairauksien kehittymisessä, rinnalla on geneettisiä, immuunijärjestelmää ja useita ulkoisia tekijöitä..

Alkoholisen maksasairauden riskitekijät:

  • alkoholin nauttiminen yli 40-60 g etanolia päivässä miehille ja 20 g naisille;
  • alkoholia metaboloivien entsyymien geneettinen polymorfismi;
  • sukupuoli - naisilla on suurempi taipumus edetä;
  • maksassa metaboloituvien lääkkeiden käyttö;
  • hepatotrooppisten virusten aiheuttama infektio;
  • immuunitekijät;
  • ravitsemuksellinen puute.

Alkoholipitoisten maksavaurioiden patogeneesi

Etanolilla on seuraavat suorat ja epäsuorat vaikutukset maksaan, jotka ovat alkoholisen maksavaurion taustalla:

  • solukalvolipidien organisoitumattomuus, mikä johtaa mukautuviin muutoksiin niiden rakenteessa;
  • asetaldehydin vahingollinen vaikutus;
  • maksan detoksifikaatiotoiminnan rikkominen suhteessa eksogeenisiin toksiineihin;
  • immuunireaktioiden rikkominen;
  • lisääntynyt kollagenogeneesi,
  • karsinogeneesin stimulointi.

Solukalvolipidien hajoaminen, mikä johtaa mukautuviin muutoksiin niiden rakenteessa

Kaksi tärkeää ominaisuutta varmistaa kalvojen moitteettoman toiminnan. Ensinnäkin, hiilivedyn sisäalueen läsnäolon vuoksi fosfolipidikalvot ovat käytännöllisesti katsoen läpäisemättömiä useimmille biologisille molekyyleille ja ioneille, ja tämä ominaisuus antaa kalvolle mahdollisuuden suorittaa estotoiminto. Toiseksi kaksoiskerros luonnollisia fosfolipidejä edustaa nestefaasia, ja tämä antaa kalvolle riittävän joustavuuden ja viskositeetin..

Kalvon tärkeimmän rakenneosan - fosfolipidien - synteesin häiriöt ja adaptiiviset muutokset lipidien koostumuksessa, mikä johtaa niiden lisääntyneeseen hapettumiseen, aiheuttavat kalvon juoksevuuden vähenemistä..

Vaurioituneet kalvot eivät kykene tarjoamaan suurten ligandien sekä pienten ligandien sitoutumista ja liittämistä. Fosfolipidien läsnäolo on välttämätöntä myös muiden kalvoon rakennettujen komponenttien, mukaan lukien solureseptorien muodostumisesta ja aktiivisuudesta vastaavat proteiinit, normaalin toiminnan kannalta. Fosfolipideillä on aktiivinen rooli metabolisissa prosesseissa, ne aktivoivat kalvoon sitoutuneita entsyymejä - adenylaattisyklaasia, fosfatidyylietanoliamiinimetyylitransferaasia ja sytokromioksidaasia.

Päämekanismi alkoholisen maksasairauden muodostumiselle on asetaldehydin suora sytopaattinen vaikutus.

Asetaldehydi on myrkyllinen ja reaktiivinen metaboliitti. Se johtaa lipidiperoksidaation laukaisemiseen, mikä aiheuttaa solukalvojen tuhoutumisen, sitoutuu tubuliiniin, vahingoittaa sytoskeletin mikrotubuluksia.

Asetaldehydillä on voimakas vaikutus proteiinien synteesiin maksassa: se estää jyrkästi aminohappojen oksidatiivista deaminaatiota ja estää albumiinin synteesiä ja häiritsee myös entsyymien - pyridoksiini, koliinifosfaatti, sinkki, E-vitamiini - metaboliaa..

Tyypin I prokollageenin ja fibronektiinin synteesi asetaldehydin vaikutuksesta aktivoi fibrogeneesin.

Immuunimekanismit ovat mukana myös alkoholisen maksasairauden patogeneesissä. Autoimmuunivasteet maksan antigeeneihin voivat laukaista asetaldehydiproteiinikompleksit; niitä pidetään maksasairauden etenemisen perustana alkoholin käytön lopettamisen jälkeen.

Solun immuniteettijärjestelmän rikkomusten epäilemättä patogeneettisestä merkityksestä viittaa T-solujen herkistäminen asetaldehydillä tai alkoholihyaliinilla, lisääntynyt sytotoksisten lymfosyyttien tuotanto.

Suurinta mielenkiintoa ovat kokeelliset ja kliiniset tiedot sytokiinien roolista alkoholisen maksasairauden kehittymisessä, mukaan lukien tulehdusta edeltävät, jotka aiheuttavat maksavaurioita..

Alkuperäisen maksasairauden nykyaikainen luokittelu perustuu kliinisiin ja morfologisiin kriteereihin. Alkohoolista maksasairautta on neljä muotoa:

  • alkoholinen rasva-maksasairaus,
  • alkoholinen hepatiitti,
  • alkoholifibroosi ja maksaskleroosi,
  • alkoholinen maksakirroosi.

Rasvan rappeutumiselle on tunnusomaista diffuusi patologinen rasvakudoksen sisä- ja solunsisäinen kerrostuminen. Usein se on oireeton, ja potilaat joutuvat vahingossa lääkärin valvonnassa, kun havaitaan hepatomegalia. Toiminnalliset maksakokeet eivät ole juurikaan muuttuneet: kolmasosa potilaista paljastaa hyperbilirubinemian, hyparlipidemian. Aminotransferaasien ja γ-glutamyylitranspeptidaasin aktiivisuuden vähäinen lisääntyminen havaitaan alle puolessa havainnoista.

Alkoholihepatiitti on akuutti tai krooninen etenevä degeneratiivinen-tulehduksellinen maksavaurio alkoholisteilla. Tämän muodon morfologiset ilmenemismuodot ovat maksasolujen dystrofia, neutrofiilisen tunkeutumisen aiheuttama nekroosi, perivaskulaarinen fibroosi, steatoosi ja alkoholipitoiset hyaliinikertymät. Taudin myöhäinen vaihe määritetään portaalien ja parenkyymien lymfosyyttisellä tunkeutumisella. Kliininen kuva vaihtelee oireettomasta hepatomegaliasta maksan vajaatoiminnan kehittymiseen. Käytännön syistä on suositeltavaa erottaa taudin etenemisestä latentit, ikteriset ja kolestaattiset variantit. Melkein aina leukosytoosi havaitaan lisääntyneellä neutrofiilien määrällä, kiihtyneellä ESR: llä. 50-75%: lla potilaista määritetään makrosyyttinen anemia. Biokemiallinen tutkimus paljastaa hyperbilirubinonemian, jossa vallitsee suora bilirubiini, AST / ALT-suhde on aina suurempi kuin 1, merkittävä y-HT: n ja ALP: n nousu on ominaista, hyper-γ-globulinemiaa voi esiintyä. Lisääntynyt bilirubiini, hypoalbuminemia ja alentunut protrombiini ovat merkkejä huonosta ennusteesta..

Maksakirroosin kehittymisessä tärkeä patogeneettinen tekijä yhdessä tulehduksellisten-nekroottisten muutosten kanssa on perisellulaarinen ja perisinusoidinen fibroosi.

Alkoholisen maksasairauden hoito

Alkoholipitoisen maksasairauden hoito on pitkä ja monimutkainen prosessi. Se sisältää välttämättömänä edellytyksenä täydellisen pidättymisen alkoholin käytöstä, täydellisen ruokavalion, jolla on riittävä proteiinipitoisuus (1 g / 1 kg ruumiinpainoa päivässä) ja runsaasti tyydyttymättömiä rasvahappoja ja hivenaineita.

Alkoholisen maksasairauden alkuvaiheessa näiden ehtojen ja lääkehoidon noudattaminen voi johtaa maksan patologisten muutosten täydelliseen käänteiseen kehitykseen. Lääkehoidon perustana kaikentyyppisille alkoholimaksasairauksille ovat "välttämättömien" fosfolipidien (EPL-aine) valmisteet, jotka ovat erittäin puhdistettua uutetta soijapavuista..

Tavallisiin hoito-ohjelmiin sisältyy: EPL: n käyttö laskimoon 500-1000 mg: n annoksena ensimmäisten 10-14 päivän ajan ja pitkäaikainen antaminen 2-6 kuukauden ajan suun kautta 1800 mg: n päivittäisenä annoksena (kaksi kapselia kolme kertaa päivässä). Vakavissa maksavaurioissa ensimmäisten hoitoviikkojen aikana lääkkeen laskimonsisäinen antaminen yhdistetään oraaliseen antoon.

EPL on solukalvojen pääkomponentti, palauttaa niiden eheyden. Tämä johtaa membraanitoiminnan normalisoitumiseen ja niiden juoksevuuden lisääntymiseen, membraanientsyymien aktivoitumiseen ja endogeenisten fosfolipidien synteesin lisääntymiseen. Hepatosyyttien vieroitus- ja erittymispotentiaalin lisääntyminen EPL: n vaikutuksesta vähentää kalvojen tuhoutumista oksidatiivisen stressin aikana.

Oksüdatiivisen stressin vakavuuden vähentäminen ja EPL: n antifibroottinen vaikutus on osoitettu C. Lieberin tekemissä kokeellisissa tutkimuksissa.

Antifibroottisen vaikutuksen mekanismi EPL: n käytön yhteydessä estää Ito-solujen transformaation estämisen kollageenia tuottavina.

Kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että EPL: n vaikutuksesta kroonista alkoholihepatiittia ja maksakirroosia sairastavilla potilailla lipidiperoksidaation voimakkuus, endogeenisen myrkytyksen taso laskee ja monityydyttymättömien rasvahappojen pitoisuus kasvaa..

Glukokortikosteroideja käytetään potilaille, joilla on vaikea akuutin alkoholihepatiitin muoto, 3–4 viikon hoitojakso suoritetaan alkuannoksella, joka vastaa 32 mg metiprediä.

Satunnaistetut kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että potilaiden lyhytaikainen eloonjääminen on lisääntynyt merkittävästi etenkin enkefalopatian läsnä ollessa. On todisteita siitä, että glukokortikosteroidit ovat tehokkaimpia potilailla, joilla on korkea tulehdusta edistävä sytokiini. Glukokortikosteroidien nimittäminen on vasta-aiheista infektion, diabeteksen, haimatulehduksen, maksasolusyövän läsnäollessa.

Kolestaasioireyhtymän läsnä ollessa potilailla, joilla on alkoholipitoinen maksasairaus, Heptralin (S-adenosyylimetioniini) käyttö 10 ml: n (800 mg) annoksena laskimoon on osoitettu, minkä jälkeen vaihdetaan kapseleihin annoksella 800-1600 mg päivässä kahden tai kolmen viikon ajan.

Kolkisiinin antifibrogeeniset ja anti-inflammatoriset vaikutukset on tunnistettu erillisissä tutkimuksissa.

Alkoholinen maksasairaus on edelleen nykyaikaisen lääketieteen kiireellinen ongelma. Ratkaisussaan tärkein rooli annetaan lääketieteellisille ja sosiaalisille ohjelmille, joiden tarkoituksena on poistaa alkoholiriippuvuus. Alkoholisen maksasairauden etenemismekanismin ymmärtäminen on välttämätöntä, jotta lääkärit voivat suorittaa tehokasta patogeneettistä hoitoa.

Alkoholinen maksasairaus. Alkoholi-hepatiitin diagnoosikriteerit. Potilaiden hoidon ja hoidon piirteet

Tuotteen kuvaus: Alkoholinen maksasairaus. Diagnostiset kriteerit maksakirroosille alkoholin etiologiassa. Alkoholinen maksasairaus ABD sisältää erilaisia ​​maksan rakenteen ja toimintakyvyn häiriöitä, jotka johtuvat pitkäaikaisesta alkoholinkäytöstä.

Lähetetty päivämäärä: 14.01.2015

Tiedoston koko: 25,75 kt

Teos on ladattu: 10 henkilöä.


Jaa työsi sosiaalisessa mediassa

Jos tämä työ ei sopinut sinulle sivun alaosassa, on luettelo vastaavista teoksista. Voit myös käyttää hakupainiketta

Kysymys: Alkoholinen maksasairaus. Alkoholi-hepatiitin diagnoosikriteerit. Potilaiden hoidon ja hoidon piirteet.

Alkoholinen maksasairaus. Diagnostiset kriteerit maksakirroosille alkoholin etiologiassa. Potilaiden hoidon ja hoidon piirteet.

Alkoholinen maksasairaus (ALD) - sisältää erilaisia ​​maksan rakenteen ja toimintakyvyn häiriöitä, jotka johtuvat pitkäaikaisesta alkoholinkäytöstä.

Alkoholin metabolia suoritetaan kolmella entsyymijärjestelmällä:

  1. Alkoholidehydrogenaasijärjestelmä, jonka avulla etanoli hapetetaan asetaldehydiksi;
  2. Sytokromi P-450 - riippuvainen mikrosomaalinen järjestelmä;
  3. Etanolimetabolian katalaasijärjestelmä;

Etanolin hapetus hepatosyytissä.

Asetaldehydin (myrkyllinen aine) muodostuminen lisääntyy ja sen muuttuminen asetaatiksi vähenee. Tuloksena saatu vety korvaa rasvahapot polttoaineena, rasvahapot kertyvät, mitä seuraa ketoosi, triglyseridemia, maksan rasvakehitys ja hyperlipidemia. Ylimääräistä vetyä käytetään pyruvaatin muuttamiseen laktaatiksi, mikä johtaa munuaisten asidoosin kehittymiseen, seerumin virtsahapon lisääntymiseen. Pyruvaatin konversioreitin estäminen glukoosiksi johtaa hypoglykemiaan. Lisääntynyt testosteronin metabolia aiheuttaa naisellistumista ja hedelmättömyyttä.

- Akuutti alkoholihepatiitti;

- Alkoholinen steatoosi tai rasva-hepatoosi;

- Maksan maksakirroosi;

Akuutti alkoholihepatiitti:

a) keltaisuus ilman kutinaa;

b) kuume kuumeisiin numeroihin asti;

c) yleinen heikkous;

d) kipu oikeassa hypochondriumissa, hepatomegalia;

e) Pahoinvointi, oksentelu, ripuli;

f) maksan enkefalopatia;

a) leukosytoosi korkeintaan 12-20 x 10³ / μl siirtymällä vasemmalle, ↑ ESR;

b) ↑ bilirubiini johtuu suorasta;

c) ↑ AST, ↑ ALT, AST / ALT> 2;

e) ↓ albumiinit, ↑ globuliinit;

f) ↑ O. lipidit, kolesteroli, triglyseridit;

- Vakavalla portaalin hypertensiolla;

Maksavaurion vakavuuden määrittäminen:

Maddray-kerroin: 4,6 x (potilaan protrombiiniaika? Protrombiiniaika on normaali) + O. bilirubiini mmol / l.

Akuutin alkoholihepatiitin histologiset oireet:

- Heposyyttien ilmapallon rappeutuminen, maksasolujen nekroosi maksan lohkojen keskellä;

- Alkoholisen hyaliinin läsnäolo maksasoluissa (Malloryn ruumiissa);

- Tulehduksellinen tunkeutuminen leukosyyttien ja lymfosyyttien kautta maksan lohkoihin ja portaalialueisiin;

- Klinikka on merkityksetön (minimaalinen hepatomegalia, raskaus oikeassa hypochondriumissa);

- B / x-veressä ?? kohtalainen ↑ AST, ALT jopa 2-3 normia, merkityksetön ↑ ALP, GGTP;

- Vuonna wedge.an.veri ?? makrosytoosi;

- Maksan biopsia ?? maksan karkea rasvainen rappeutuminen ilman nekroosia ja tulehdusinfiltraatteja;

Krooninen alkoholihepatiitti:

- Tylsää kipua oikeassa hypochondriumissa;

- Kuivassa veressä - ↑ ↑ ASAT, ALAT (enintään 200-300 U), triglyseridit, kolesteroli; GGTP, SHF? harvoin nousee;

- Maksan biopsia ?? maksan rasvainen rappeutuminen, jossa on kohtalaisen voimakkaita cenrolobulaarisia tulehduksellisia infiltraatteja ja fibroosia acinaarisen maksan lohkon kolmannella vyöhykkeellä, portaalialueiden laajentuminen;

Maksan maksakirroosi:

- Kliininen ja laboratorio-remissio alkoholin käytön lopettamisen jälkeen;

- Portaalihypertensiosyndrooman esiintyvyys klinikalla;

- Selkeät proteiini- ja vitamiinipuutoksen merkit;

- Kroonisen alkoholimyrkytyksen merkit:

a) kasvojen turvotus ja hyperemia, kovakalvon injektio, eksoftalmi;

b) Dupuytrenin sopimus;

c) Palmar-punoitus;

d) korvasylkirauhasen laajentuminen;

f) perifeerinen polyneuropatia;

Alkoholisen maksakirroosin histologiset ilmenemismuodot:

- Hyaliinin keskilobulaariset kertymät;

- Neutrofiilinen tunkeutuminen hepatosyyttien ympärille;

- Suuren tipan rasvainen rappeutuminen;

Alkoholipitoisten maksavaurioiden hoito:

- Alkoholin välttäminen;

- Täydellinen ravinto runsaalla määrällä proteiineja ja vitamiineja;

- GKS ?? vain akuutissa alkoholihepatiitissa;

- Ursodeoksikoolihappo ?? estää proinflammatoristen sytokiinien aktiivisuutta, sillä on antikolestaattinen vaikutus ?? 750 mg kerran päivässä;

- Heptral ?? anti-neurotoksinen vaikutus, lisää antioksidanttien tuotantoa.

400-800 mg i / v tai i / m ?? 10-14 päivää, sitten 400-800 mg 2 r / vrk ?? 2 kuukautta;

- Välttämättömät fosfolipidit transaminaasien normalisoitumisen aikana? 2 kuukautta;

Portaalisen verenpainetaudin hoito:

- Matala natriumin ruokavalio enintään 3 g / vrk;

- Vuodevaatteet, koska pystyasento stimuloi sympaattista hermostoa, joten virtsaneritys vähenee;

- Kaliumvalmisteet hypokalemiaa varten;

Edematoottisen ascitic-oireyhtymän hoito:

- Spironolaktoni (veroshpiron) 150-200 mg / vrk 5 päivän ajan;

- ei vaikutusta - annos nostetaan 300-400 mg: iin päivässä;

- ei vaikutusta - furosemidi 40-60 mg ja / tai uregit annosta suurennettaessa asteittain;

- ei vaikutusta - terapeuttinen parasentesi, jota seuraa albumiinin antaminen laskimoon;

P. S.: alkoholi vaikuttaa myös munuaisiin myrkyllisellä vaikutuksella, kun kehittyy akuutti munuaisten vajaatoiminta / krooninen munuaisten vajaatoiminta, hepatorenaalinen oireyhtymä (prerenaalinen akuutti munuaisten vajaatoiminta, joka vaikeuttaa verenkiertoelimistön alkoholin dekompensaatiota, joka perustuu munuaisten verisuonia supistavien tekijöiden voimakkaaseen aktivoitumiseen: angiotensiini II, leukotrieenit ja endoteliinien verisuonten tukahduttavat aineet verisuonten supistuksessa typpioksidi), kardiomyopatia ja akuutti / krooninen haimatulehdus.

Alkoholinen maksasairaus abstrakti

Puhtaan etanolin keskimääräiset päivittäiset annokset, jotka johtavat taudin kehittymiseen, ovat: miehillä yli 40-80 g; yli 20 g - naisille. 1 ml alkoholia sisältää noin 0,79 g etanolia.

Terveillä miehillä alkoholin nauttiminen yli 60 g / vrk annoksena 2-4 viikon ajan johtaa steatoosiin; annoksella 80 g / vrk - alkoholihepatiittiin; annoksella 160 g / vrk - maksakirroosiin.

Alkoholin väärinkäytön kesto.

Maksavaurio kehittyy alkoholin järjestelmällisen käytön aikana 10-12 vuotta.

Alkoholinen maksasairaus kehittyy naisilla nopeammin kuin miehillä ja pienemmällä alkoholinkäytöllä.

Nämä erot johtuvat alkoholin aineenvaihdunnan eri tasoista, sen imeytymisnopeudesta mahassa; miesten ja naisten sytokiinituotannon erilainen intensiteetti. Erityisesti naisten lisääntynyt herkkyys alkoholin toksisille vaikutuksille voidaan selittää alkoholidehydrogenaasin matalammalla aktiivisuudella, mikä lisää etanolin metaboliaa maksassa..

Alkoholisen maksasairauden kehittymiseen on geneettinen taipumus. Se ilmenee eroista alkoholidehydrogenaasin ja asetaldehydidehydrogenaasin entsyymien aktiivisuudessa, jotka osallistuvat alkoholin metaboliaan kehossa, sekä maksan sytokromi P-450 2E1 -järjestelmän puutteellisuudesta..

Pitkäaikainen alkoholinkäyttö lisää hepatiitti C -virusinfektion riskiä. 25 prosentilla potilaista, joilla on maksasairaus, on vasta-aineita kroonista hepatiitti C -virusta vastaan, mikä nopeuttaa taudin etenemistä..

Alkohoolista maksasairautta sairastavilla potilailla on merkkejä raudan ylikuormituksesta, johon liittyy tämän hivenaineen lisääntynyt imeytyminen suolistossa, korkea rautapitoisuus joissakin alkoholijuomissa, hemolyysi.

Lihavuus ja ruokavalion häiriöt (runsas tyydyttyneiden rasvahappojen määrä ruokavaliossa) ovat tekijöitä, jotka lisäävät yksilön herkkyyttä alkoholille..

    Alkoholipitoisen maksasairauden patogeneesi
      Etanolin metabolia

      Suurin osa elimistöön tulevasta etanolista (85%) muutetaan asetaldehydiksi mahalaukun ja maksan alkoholidehydrogenaasin entsyymin mukana..

      Asetaldehydi maksan mitokondrioiden entsyymin asetaldehydidehydrogenaasin avulla hapetetaan edelleen asetaatiksi. Nikotiiniamididinukleotidifosfaatti (NADH) osallistuu molempiin reaktioihin koentsyyminä. Erot alkoholin eliminaation nopeudessa välittyvät suurelta osin entsyymijärjestelmien geneettisestä polymorfismista..

      Alkoholidehydrogenaasin maksan osuus on sytoplasma, se metaboloi etanolia, kun sen pitoisuus veressä on alle 10 mmol / l. Suuremmilla etanolipitoisuuksilla (yli 10 mmol / l) mikrosomaalinen etanolin hapetusjärjestelmä aktivoituu. Tämä järjestelmä sijaitsee endoplasmisessa verkkokerroksessa ja on osa sytokromi P-450 2E1 -maksaa..

      Pitkäaikainen alkoholinkäyttö lisää tämän järjestelmän aktiivisuutta, mikä johtaa etanolin nopeampaan poistumiseen alkoholisteissa, enemmän sen myrkyllisten metaboliittien muodostumista, oksidatiivisen stressin ja maksavaurioiden kehittymistä. Lisäksi sytokromi P-450 -järjestelmä osallistuu paitsi etanolin, myös joidenkin lääkkeiden (esimerkiksi parasetamolin) metaboliaan. Siksi sytokromi P-450 2E1 -järjestelmän induktio johtaa lääkkeiden toksisten metaboliittien lisääntyneeseen muodostumiseen, mikä johtaa maksavaurioihin myös terapeuttisten lääkeannosten käytön yhteydessä..

      Maksassa tuotettu asetaldehydi on vastuussa suuresta osasta etanolin toksisia vaikutuksia. Näitä ovat: lisääntynyt lipidiperoksidaatio; mitokondrioiden toimintahäiriöt; DNA-korjauksen tukahduttaminen; mikrotubulusten toimintahäiriöt; kompleksien muodostuminen proteiinien kanssa; kollageenisynteesin stimulointi; immuunihäiriöt ja lipidien aineenvaihdunnan häiriöt.

        Lipidiperoksidaatioprosessien aktivointi.

      Pitkällä systemaattisella alkoholin käytöllä muodostuu vapaita radikaaleja. Niillä on haitallinen vaikutus maksaan aktivoimalla lipidiperoksidaatioprosessit ja indusoimalla elimistössä tulehdusprosessi..

      Mitokondrioiden toimintahäiriöt.

      Pitkäaikainen systemaattinen alkoholinkäyttö vähentää mitokondrioiden entsyymien aktiivisuutta, mikä puolestaan ​​johtaa ATP: n synteesin vähenemiseen. Mikrovesikulaarisen maksan steatoosin kehittyminen liittyy mitokondrioiden DNA: n vaurioihin lipidiperoksidaatiotuotteiden avulla.

      DNA: n korjaamisen tukahduttaminen.

      DNA: n korjaamisen tukahduttaminen etanolin pitkäaikaisen systemaattisen kulutuksen aikana johtaa apoptoosiprosessien lisääntymiseen.

      Mikrotubulusten toimintahäiriö.

      Asetaldehydi-proteiinikompleksien muodostuminen häiritsee mikrotubulustubuliinin polymerointia, mikä johtaa sellaisen patomorfologisen merkin syntymiseen kuin Malloryn pieni runko. Lisäksi mikrotubulusten toimintahäiriö johtaa proteiinin ja veden kertymiseen, jolloin muodostuu hepatosyyttien ilmapallo-dystrofia.

      Kompleksien muodostuminen proteiinien kanssa.

      Yksi tärkeimmistä asetaldehydin hepatotoksisista vaikutuksista, joka esiintyy lisääntyneen lipidiperoksidaation ja pysyvien kompleksiyhdisteiden muodostumisen kanssa proteiinien kanssa, on solukalvojen rakenteellisten komponenttien - fosfolipidien - toimintahäiriö. Tämä johtaa membraanin läpäisevyyden lisääntymiseen, kalvojen läpikulun häiriintymiseen. Asetaldehydi-proteiinikompleksien määrä maksabiopsiassa korreloi taudin aktiivisuuden parametrien kanssa.

      Kollageenisynteesin stimulointi.

      Kollageenin muodostumista stimuloidaan lipidiperoksidaatiotuotteilla sekä sytokiinien aktivoinnilla, erityisesti transformoivalla kasvutekijällä. Jälkimmäisen vaikutuksesta maksan Ito-solut transformoidaan fibroblasteiksi, jotka tuottavat pääasiassa tyypin 3 kollageenia.

      Solu- ja humoraalivasteilla on merkittävä rooli alkoholin väärinkäytöstä aiheutuvissa maksavaurioissa.

      Humoraalisten mekanismien osallistuminen ilmenee seerumin immunoglobuliinien (pääasiassa IgA) tason nousuna maksan sinusoidien seinämässä. Lisäksi havaitaan vasta-aineita asetaldehydi-proteiinikomplekseille.

      Solumekanismit sisältävät sytotoksisten lymfosyyttien (CD4 ja CD8) verenkierron potilailla, joilla on akuutti alkoholihepatiitti.

      Potilailla, joilla on alkoholipitoinen maksasairaus, havaitaan kohonneita seerumin tulehdusta estävien sytokiinien (interleukiinit 1, 2, 6, tuumorinekroositekijä) pitoisuuksia, jotka osallistuvat immunokompetenttien solujen vuorovaikutukseen..

      Rasva-aineenvaihdunnan häiriöt.

      Maksan steatoosi kehittyy, kun päivittäinen kulutus on yli 60 g alkoholia. Yksi tämän patologisen prosessin alkamismekanismeista on glyseroli-3-fosfaatin pitoisuuden nousu maksassa (johtuen nikotiiniamididinukleotidifosfaatin määrän kasvusta), mikä johtaa rasvahappojen esteröintiprosessien lisääntymiseen.

      Alkoholipitoisessa maksasairaudessa vapaiden rasvahappojen määrä nousee. Tämä kasvu johtuu alkoholin suorasta vaikutuksesta aivolisäke-lisämunuaisjärjestelmään ja lipolyysiprosessien kiihtyvyydestä.

      Pitkäaikainen systemaattinen alkoholinkäyttö estää rasvahappojen hapettumista maksassa ja edistää matalatiheyksisten lipoproteiinien vapautumista veressä.

      Alkoholi-maksasairauksia on kolme: steatoosi, hepatiitti ja kirroosi.

      Maksan maksakirroosi kehittyy noin 10-20%: lla potilaista, joilla on krooninen alkoholismi. Useimmissa tapauksissa maksakirroosia edeltää alkoholihepatiitin vaihe. Joillakin potilailla kirroosi kehittyy perivenulaarisen fibroosin taustalla, joka voidaan havaita steatoosivaiheessa ja johtaa maksakirroosin muodostumiseen, ohittaen hepatiitin vaiheen.

      Rasvan sulkeumat sijaitsevat pääasiassa maksan lohkon vyöhykkeillä 2 ja 3; vakavassa taudissa - diffuusi. Useimmissa tapauksissa sulkeumat ovat suuria (makrovesikulaarinen steatoosi).

      Mikrovesikulaarinen steatoosi esiintyy mitokondrioiden vaurioiden seurauksena (mitokondrioiden DNA: n määrä laskee maksasoluissa).

      Akuutin alkoholihepatiitin edistyneessä vaiheessa havaitaan hepatosyyttien ilmapallo ja rasva-rappeutuminen (alkoholinen steatohepatiitti). Kun hematoksylineosiinilla värjätään, Malloryn ruumiit visualisoidaan, jotka ovat sytoplasman eosinofiilisiä sulkeumia, purppuranpunaista. Malloryn ruumiit ovat tyypillisiä alkoholipitoiselle maksasairaudelle, mutta ne voidaan havaita myös muun etiologian hepatiitissa.

      Eri vaikeusasteen fibroosi havaitaan kollageenikuitujen perisinusoidisella järjestelyllä. Tyypillinen merkki on polymorfonukleaaristen leukosyyttien limainen tunkeutuminen fokaalisen nekroosin alueisiin. On intrahepaattinen kolestaasi.

      Maksakirroosi voi olla mikromodulaarinen. Solmujen muodostuminen tapahtuu hitaasti, koska alkoholi estää maksan regenerointiprosesseja.

      Maksassa on lisääntynyt raudan kertyminen, mikä liittyy tämän hivenaineen lisääntyneeseen imeytymiseen suolistossa, korkeaan rautapitoisuuteen joissakin alkoholijuomissa, hemolyysiin.

      Kehittyneissä vaiheissa kirroosista tulee makronodulaarinen, mikä lisää hepatosellulaarisen karsinooman kehittymisen todennäköisyyttä.

      Klinikka ja komplikaatiot

      Alkoholipitoisen maksasairauden tärkeimmät kliiniset vaiheet ovat: steatoosi, akuutti alkoholihepatiitti (piilevä, ikterinen, kolestaattinen ja fulminanttinen muoto), krooninen alkoholihepatiitti, maksakirroosi.

      Alkoholisen maksasairauden oireet riippuvat taudin vaiheesta.

        Maksan steatoosin kliiniset oireet

      Useimmissa tapauksissa maksan steatoosi on oireeton ja havaitaan vahingossa tutkimuksen aikana.

      Potilaat voivat valittaa ruokahalun heikkenemisestä, epämukavuudesta ja tylsästä kivusta oikeassa hypokondriumissa tai epigastrisella alueella ja pahoinvoinnista. Keltaisuutta havaitaan 15 prosentissa tapauksista.

      Akuutin alkoholihepatiitin kliiniset oireet

      Akuutin alkoholihepatiitin latentteja, ikterisiä, kolestaattisia ja fulminantteja muotoja voidaan havaita.

      Piilevä muoto on oireeton. Maksan biopsia tarvitaan diagnoosin vahvistamiseksi.

      Iterinen muoto on yleisin. Potilailla on vaikea heikkous, ruokahaluttomuus, tylsä ​​kipu oikeassa hypochondriumissa, pahoinvointi, oksentelu, ripuli, laihtuminen, keltaisuus. Noin 50%: lla potilaista ruumiinlämpötila nousee tai pysyvästi nousee kuumeisiin numeroihin.

      Kolestaattinen muoto ilmenee voimakkaana kutina, keltaisuus, ulosteiden värimuutokset, virtsan tummuminen. Kehon lämpötila voi nousta; oikeassa hypochondriumissa on kipua.

      Fulminantille hepatiitille on tunnusomaista keltaisuuden, hemorragisen oireyhtymän, maksan enkefalopatian, munuaisten vajaatoiminnan nopea eteneminen.

    Kroonisen alkoholisen hepatiitin kliiniset oireet

    Krooninen alkoholihepatiitti voi olla pysyvä ja aktiivinen, lievä, kohtalainen ja vaikea (akuutin alkoholihepatiitin etenemisvaiheet).

      Krooninen jatkuva alkoholinen hepatiitti.

    Krooninen jatkuva alkoholihepatiitti ilmenee lievänä vatsakivuna, ruokahaluttomuutena, epävakaina ulosteina, röyhtäilyinä, närästyksinä.

    Krooninen aktiivinen alkoholihepatiitti.

    Kroonisen aktiivisen hepatiitin kliiniset oireet ovat kirkkaampia kuin ne, joilla on jatkuva hepatiitti. Keltaisuus on yleisempää.

    Alkoholisen maksakirroosin kliiniset oireet

    Dyspeptinen oireyhtymä, joka ilmeni maksan maksakirroosin alkuvaiheessa, jatkuu ja voimistuu. Paljastettu gynekomastia, hypogonadismi, Dupuytrenin supistukset, valkoiset kynnet, hämähäkkisuonet, kämmenten punoitus, astsiitti, korvasylkirauhasen laajeneminen, vatsan etuseinän sappenoosien laajeneminen.

    Dupuytrenin kontraktuuri kehittyy sidekudoksen lisääntymisen seurauksena kämmenellä. Alkuvaiheessa kämmenelle ilmestyy tiheä kyhmy, usein käden IV-V-sormien jänteitä pitkin. Joissakin tapauksissa sidekudoksen solmut palmufascian paksuudessa ovat tuskallisia.

    Taudin edetessä sormien pää- ja keskimetakarpofalangeaaliset nivelet ovat mukana patologisessa prosessissa, muodostuvat taipumiskontraktuurit. Tämän seurauksena potilaan kyky laajentaa sormiaan on heikentynyt. Vaikeissa tapauksissa yhden tai kahden sormen liikkumattomuus voi olla täydellinen..

    Alkoholipitoisen maksasairauden komplikaatiot

    Komplikaatiot diagnosoidaan potilailla, joilla on alkoholihepatiitti ja maksakirroosi.

    Alkoholipitoisen maksasairauden komplikaatioihin kuuluvat astsiitti, spontaani bakteeriperitoniitti, hepatorenaalinen oireyhtymä, enkefalopatia ja suonikohjujen verenvuoto. Lisäksi näillä potilailla on lisääntynyt riski sairastua maksasolusyöpään..

    Diagnostiikka

    Alkoholistista maksasairautta voidaan epäillä, jos potilaalla, joka käyttää alkoholia pitkään ja järjestelmällisesti (keskimääräiset päivittäiset puhdasta etanolia sisältävät annokset, jotka johtavat taudin kehittymiseen, on: miehillä yli 40-80 g; naisilla yli 20 g), on maksavaurioita: ruokahalun heikkeneminen, epämukavuus ja tylsä ​​kipu oikealla hypochondriumilla tai epigastrisella alueella, pahoinvointi, keltaisuus, hepatomegalia.

    • Diagnostiset tavoitteet
      • Selvitä alkoholin aiheuttama maksasairaus.
      • Selvitä taudin vaihe (steatoosi, alkoholihepatiitti, maksakirroosi).
    • Diagnostiset menetelmät
      • Anamneesin ottaminen

        Haastattamalla potilasta ja hänen sukulaisiaan on ensin selvitettävä, kuinka kauan ja missä määrin potilas on käyttänyt alkoholia..

        Lisäksi on tärkeää selvittää, milloin taudin ensimmäiset merkit ilmestyivät. On muistettava, että alkoholipitoisen maksavaurion (steatoosi) ensimmäinen vaihe on usein oireeton), joten maksavaurion merkkien ilmaantuminen osoittaa patologisen prosessin etenemistä ja peruuttamattomuutta.

        CAGE-kyselylomake on informatiivinen seulontamenetelmä kroonisen alkoholin väärinkäytön toteamiseksi. Se sisältää seuraavat kysymykset:

        • Tunsitko tarvetta juopua "ennen sammuttamista"?
        • Oletko ärtynyt vastauksena alkoholin juomista koskeviin vihjeisiin??
        • Tuntuuko syyllisyydestäsi siitä, että juot liikaa alkoholia??
        • Juotko alkoholia krapulan poistamiseksi?

        Myönteinen vastaus kahteen tai useampaan kysymykseen on positiivinen testi piilevälle alkoholiriippuvuudelle.

        Alkoholisen maksasairauden oireet riippuvat taudin vaiheesta. Alkoholipitoisen maksasairauden tärkeimmät kliiniset vaiheet ovat: steatoosi, akuutti alkoholihepatiitti (piilevä, ikterinen, kolestaattinen ja fulminanttinen muoto), krooninen alkoholihepatiitti, maksakirroosi.

          Fyysisen tutkimuksen tiedot maksan steatoosista.

        Useimmissa tapauksissa maksan steatoosi on oireeton ja havaitaan vahingossa tutkimuksen aikana. Potilaat voivat valittaa ruokahalun heikkenemisestä, epämukavuudesta ja tylsästä kivusta oikeassa hypokondriumissa tai epigastrisella alueella ja pahoinvoinnista. Keltaisuutta havaitaan 15 prosentissa tapauksista. Hepatomegalia löytyy 70%: lla potilaista. Palpaation aikana maksa on suurentunut, sileä, pyöristetyn reunan.

        Fyysisen tutkimuksen tiedot akuutista alkoholihepatiitista.

        Latentteja, ikterisiä, kolestaattisia ja fulminantteja muotoja voidaan havaita.

        • Piilevä muoto on oireeton. Maksan biopsia tarvitaan diagnoosin vahvistamiseksi.
        • Iterinen muoto on yleisin.

        Potilailla on vaikea heikkous, ruokahaluttomuus, tylsä ​​kipu oikeassa hypochondriumissa, pahoinvointi, oksentelu, ripuli, laihtuminen, keltaisuus.

        Noin 50%: lla potilaista ruumiinlämpötila nousee tai pysyvästi nousee kuumeisiin lukuihin. Maksa on lähes kaikissa tapauksissa suurentunut, kovettunut, sileä pinta, tuskallinen. Vakavan splenomegalia, askites, telangiectasias, kämmenten punoitus, asterixis havaitsevat maksakirroosin alkamisen..

        Samanaikaiset bakteeri-infektiot kehittyvät usein: keuhkokuume, virtsatieinfektiot, spontaani bakteeri-peritoniitti.

      • Kolestaattinen muoto ilmenee voimakkaana kutina, keltaisuus, ulosteiden värimuutokset, virtsan tummuminen. Kehon lämpötila voi nousta; oikeassa hypochondriumissa on kipua.
      • Fulminantille hepatiitille on tunnusomaista keltaisuuden, hemorragisen oireyhtymän, maksan enkefalopatian, munuaisten vajaatoiminnan nopea eteneminen.
    • Fyysisen tutkimuksen tiedot kroonisesta alkoholihepatiitista.

      Krooninen alkoholihepatiitti voi olla pysyvä ja aktiivinen, lievä, kohtalainen ja vaikea (akuutin alkoholihepatiitin etenemisvaiheet).

      • Krooninen jatkuva alkoholistinen hepatiitti ilmenee lievänä vatsakivuna, ruokahaluttomuutena, epävakaina ulosteina, röyhtäilyinä, närästyksinä. Maksa on suurentunut, kovettunut.
      • Kroonisen aktiivisen hepatiitin kliiniset oireet ovat kirkkaampia kuin pysyvän hepatiitin. Keltaisuus, splenomegalia on yleisempää.
    • Fyysisen tutkimuksen tiedot maksakirroosista.

      Dyspeptinen oireyhtymä, joka ilmestyi alkuvaiheessa, jatkuu ja voimistuu. Paljastettu gynekomastia, hypogonadismi, Dupuytrenin supistukset, valkoiset kynnet, hämähäkkisuonet, kämmenten punoitus, korvasylkirauhasen laajeneminen, vesitulehdus, splenomegalia, vatsan etuseinän ihonalaisen suonen laajeneminen.

      • Yleinen verianalyysi.

      Veren kliininen analyysi paljastaa makrosytoosin (keskimääräinen punasolujen tilavuus> 100 μm 3), johon liittyy lisääntynyt veren alkoholipitoisuus ja toksiset vaikutukset luuytimeen. Tämän ominaisuuden spesifisyys on 85-91%, herkkyys 27-52%.

      Anemia löytyy usein (B. 12 - ja raudan puute), leukosytoosi, kiihtynyt ESR.

      Trombosytopenia voidaan välittää alkoholin suorana myrkyllisenä vaikutuksena luuytimeen, ja se voi johtua portaalisen hypertension aiheuttamasta hyperplenismistä..

      Verikemia.

      Noin 30%: lla potilaista, joilla on alkoholipitoinen maksasairaus, aminotransferaasien (ASAT, ALAT) ja bilirubiinipitoisuuden nousu havaitaan, mikä saattaa heijastaa pitkittyneen systemaattisen alkoholinkäytön aiheuttamaa hemolyysiä.

      Aspartaattiaminotransferaasin aktiivisuus on yli 2 kertaa suurempi kuin alaniiniaminotransferaasin taso. Lisäksi näiden indikaattoreiden absoluuttiset arvot eivät ylitä 500 U / ml.

      70%: lla potilaista, joilla on alkoholipitoinen maksasairaus, gamma-glutamyylitranspeptidaasin aktiivisuus on normaalilla alueella.

      Latentti alkoholihepatiitti voidaan diagnosoida kohonneilla aminotransferaasipitoisuuksilla.

      Immunologinen verikoe.

      Alkoholipitoiselle maksasairaudelle on tunnusomaista immunoglobuliini A: n pitoisuuden nousu.

      Kroonisen hepatiittiviruksen vasta-aineiden määrittäminen.

      Kroonista hepatiittia aiheuttavien virusten vasta-aineet määritetään, jos maksakirroosi liittyy suoraan krooniseen alkoholimyrkytykseen.

        Virushepatiitti B: n (HBV) diagnoosi.

      Tärkein markkeri on HbsAg, HBV DNA. HBeAg: n läsnäolo osoittaa viruksen replikaatioaktiivisuutta. HBeAg: n katoaminen ja vasta-aineiden (anti-HBe) esiintyminen luonnehtii HBV: n replikaation loppumista ja tulkitaan osittaisen serokonversiotilaksi. Kroonisen virushepatiitti B: n aktiivisuuden ja viruksen replikaation välillä on suora suhde ja päinvastoin..

      Virushepatiitti C: n (HCV) diagnoosi.

      Tärkein markkeri on vasta-aineita HCV: lle (anti-HCV). Nykyisen infektion läsnäolo vahvistetaan havaitsemalla HCV RNA. Anti-HCV havaitaan toipumisvaiheessa ja sen havaitseminen lakkaa 1-4 vuotta akuutin virushepatiitin jälkeen. Näiden indikaattoreiden kasvu viittaa krooniseen hepatiittiin.

    Transferriinin (köyhdytetty hiilihydraateista) pitoisuuden määrittäminen veriseerumissa.

    Transferriinin (vähentynyt hiilihydraateissa) nousu on tyypillistä alkoholipitoiselle maksasairaudelle. Havaittu keskimääräisen päivittäisen alkoholinkulutuksen ollessa yli 60 g.

    Seerumin rautapitoisuuden määrittäminen.

    Seerumin rauta voi olla kohonnut alkoholipotilailla.

    Potilailla, joilla on maksakirroosi, on suurempi riski sairastua maksasyöpään. Sen havaitsemiseksi määritetään alfa-fetoproteiinipitoisuus (maksasyövässä tämä indikaattori on ≥ 400 ng / ml).

    Lipidiprofiilihäiriöiden määrittäminen.

    Lisääntynyt triglyseridipitoisuus potilailla, joilla on alkoholipitoinen maksasairaus.

    • Ultraäänimenettely.

    Tämän tutkimuksen avulla on mahdollista diagnosoida maksan steatoosi: parenkyymin tyypillinen hyperekoinen rakenne paljastuu. Lisäksi sappikivet voidaan tunnistaa. Vatsaontelon ultraäänitutkimus mahdollistaa sappiteiden, maksan, pernan, haiman, munuaisten visualisoinnin; auttaa maksan kystisten ja massojen erotusdiagnoosissa, herkempi assiitin diagnosoinnissa (visualisoitu 200 ml: sta vatsaontelon nestettä).

    Doppler-ultraääni maksan ja portaalin laskimoissa.

    Tämä testi tehdään, kun portaalin hypertensiosta ilmenee merkkejä..

    Tämän menetelmän avulla on mahdollista saada tietoa hemodynamiikasta portaalijärjestelmässä ja kehittää vakuuksia, jotta voidaan määrittää muutokset verenkierron suunnassa maksalaskimoiden ja alemman vena cavan maksan segmentin läpi (se voi olla poissa, käänteinen tai turbulentti); arvioida verenkierron kvantitatiiviset ja spektriset ominaisuudet; veritilavuuden absoluuttisten arvojen määrittämiseksi tietyillä verisuonten alueilla.

    Laskettu tomografia - CT.

    Tämän tutkimuksen avulla voit saada tietoa maksan verisuonten koosta, muodosta, tilasta, elimen parenkyymin tiheydestä. Maksan sisäisten maksa-astioiden visualisointi riippuu niiden tiheyden ja maksan parenkyymin tiheyden suhteesta.

    Magneettikuvaus - MRI.

    Magneettikuvaus antaa kuvan vatsaontelon parenkymaalisista elimistä, suurista verisuonista ja retroperitoneaalisesta tilasta. Tällä menetelmällä voit diagnosoida maksan ja muiden elinten sairaudet; määrittää portaalin verenkierron esto ja vakuuden verenkierron vakavuus; maksan laskimoiden tila ja astsiitin esiintyminen.

    Radionuklidiskannauksessa käytetään teknetiumilla (99mTc) leimattua kolloidirikkiä, jonka Kupffer-solut sieppaavat. Tällä menetelmällä voit diagnosoida diffuusit maksasolusairaudet (hepatiitti, steatoosi tai kirroosi), hemangioomat, karsinoomat, paiseet, maksan ja sappierityksen nopeus.

    Suoritettu vahvistamaan alkoholisen maksasairauden diagnoosi. Voit määrittää kudosvaurioiden asteen ja fibroosin vakavuuden.

    Tyypillinen merkki etanolin vaikutuksesta maksaan on alkoholisen hyaliinin (Malloryn pieni keho) ulkonäkö. Tämä on maksasolujen syntetisoima proteiiniaine. Se on erimuotoisten eosinofiilisten massojen muotoinen, joka on lokalisoitunut maksasolujen sytoplasmassa, yleensä ytimen lähellä. Kuoleman jälkeen maksasolu voi sijaita solun ulkopuolella.

    Malloryn ruumiin muodostumista maksasoluissa kuvataan useissa alkoholittoman etiologian sairauksissa: diabetes mellitus, Wilson-Konovalovin tauti, primaarinen sappikirroosi, maksasyöpä.

    Hepatosyyttien ja stellaattisten retikuloendoteliosyyttien ultraäänirakenteelliset muutokset heijastavat etanolin toksisia vaikutuksia kehoon.

    Muutoksia maksasoluissa edustaa hyperplasia ja jättimäisten mitokondrioiden muodostuminen, joilla on epäsäännöllinen muoto. Stellaattisten retikuloepiteelisolujen sytolemma ei muodosta kasvuja; niistä löytyy yksittäisiä lysosomeja. Nämä muutokset osoittavat tähtiä olevien retikuloendoteliosyyttien fagosyyttisen toiminnan epäonnistumisen.

    Alkoholisen maksasairauden diagnosointiin tarvitaan perusteellinen historia. On tärkeää ottaa huomioon kulutettujen alkoholijuomien tiheys, määrä ja tyyppi. Tätä tarkoitusta varten käytetään CAGE-kyselylomaketta.

    Kliiniset oireet riippuvat maksavaurion muodosta ja vakavuudesta, ja ne ilmenevät heikkoutena, ruokahaluttomuutena, tylpänä kipu oikeassa hypochondriumissa, pahoinvointi, oksentelu, laihtuminen, keltaisuus, tumma virtsa, ulosteiden värimuutokset, kohonnut ruumiinlämpö.

    Potilasta tutkittaessa maksan ja pernan suurentuminen, telangiectasia, kämmenen punoitus, gynekomastia, Dupuytrenin supistukset, korvasylkirauhasen laajentuminen, jalkojen turvotus, vesitulehdus, vatsan seinämän ihonalaisen suonen laajeneminen.

    Diagnoosi vahvistetaan laboratoriotestituloksilla: neutrofiilinen leukosytoosi, kiihtynyt ESR, ASAT / ALAT-suhde> 2, lisääntynyt bilirubiini, gamma-glutamyylitranspeptidaasi ja alkalinen fosfataasi, lisääntynyt immunoglobuliini A -pitoisuus.

    Alkoholipitoista maksasairautta sairastavien potilaiden maksabiopsiassa paljastuu maksasolujen, malloryhmien ruuansulatuskanavan ja rasvan rappeutuminen, perivenulaarisen fibroosin merkit, lobulaarinen tunkeutuminen polymorfonukleaarisilla leukosyyteillä ja fokaalisen nekroosin alueet. Raudan kertyminen maksaan on tyypillistä. Maksakirroosi, joka kehittyy ensin mikrosoluisena, saa makronodulaariset piirteet taudin edetessä..

    Jos raudan ylikuormituksessa on merkkejä, potilaan lisätutkimus on tehtävä hemokromatoosin diagnoosin poissulkemiseksi..

    Potilailla, joilla on maksakirroosi, on lisääntynyt riski sairastua maksasolusyöpään. Diagnoosia varten tehdään vatsan elinten MRI ja määritetään alfa-fetoproteiinin taso (maksasyövässä tämä indikaattori on ≥ 400 ng / ml).

    Alkoholi-maksasairauden erotusdiagnoosi

    Alkoholipitoisen maksasairauden erotusdiagnoosi tulisi suorittaa seuraavilla sairauksilla:

    • Alkoholiton steatohepatiitti.
    • Lääkkeiden maksavaurio (esiintyy valproehapon (Depakine), tetrasykliinin, tsidovudiinin käytön yhteydessä).
    • Raskaana olevien naisten akuutti rasva-hepatoosi.
    • Reyen oireyhtymä.

Alkoholinen maksasairaus

Alkoholipitoisen taudin puhkeaminen pitkittyneellä alkoholinkäytöllä. Alkoholipitoisen maksasairauden luokitus ja päävaiheet. Riskitekijät alkoholin aiheuttaman maksasairauden kehittymiselle. Entsyymien geneettisen polymorfismin rooli maksasairaudessa.

OtsikkoLääke
Näytäessee
KieliVenäjän kieli
Lisäyspäivämäärä5.6.2016
Tiedoston koko51,6 kt
  • katso teoksen teksti
  • voit ladata teoksen täältä
  • täydelliset tiedot työstä
  • koko luettelo vastaavista teoksista

Lähetä hyvää työtä tietokannassa on yksinkertaista. Käytä alla olevaa lomaketta

Opiskelijat, jatko-opiskelijat, nuoret tutkijat, jotka käyttävät tietopohjaa opinnoissaan ja työssään, ovat sinulle erittäin kiitollisia.

Lähetetty http://www.allbest.ru/

Alkoholinen maksasairaus

Alkoholinen maksasairaus on sairaus, jota esiintyy pitkittyneellä (yli 10-12 vuoden) alkoholinkäytöllä, jolla on suora hepatotoksinen vaikutus. Puhtaan etanolin keskimääräiset päivittäiset annokset, jotka johtavat taudin kehittymiseen, ovat: miehillä yli 40-80 g; yli 20 g - naisille. 1 ml alkoholia sisältää noin 0,79 g etanolia.

Alkoholinen maksasairaus voi aiheuttaa rasvamaksaan (steatoosi), alkoholihepatiittiin ja kirroosiin liittyviä oireita. Alkoholin väärinkäytöstä johtuva maksavaurioiden varhaisin ja palautuvin vaihe on steatoosi (esiintyy 90-100% tapauksista). Alkoholipitoisen maksasairauden diagnoosi perustuu kroonisen alkoholimyrkytyksen oireisiin (Dupuytrenin kontraktuura, kämmenten punoitus, korvasylkirauhasen laajentuminen), laboratoriotestituloksiin, kuvantamistutkimuksiin, maksabiopsiatietoihin.

Alkoholipitoisen maksasairauden luokitus

Alkoholipitoista maksasairautta on kolme vaihetta:

§ Alkoholin väärinkäytöstä johtuva maksan steatoosi kehittyy 90-100%: lla potilaista. Etelä-Italiassa steatoosi diagnosoidaan 46,4 prosentilla alkoholin väärinkäyttäjistä (yli 60 g / vrk) ja 95,5 prosentilla liikalihavista. Kieltäytyessään juomasta alkoholia patologiset muutokset maksassa, tyypilliset steatoosille, normalisoituvat 2-4 viikon kuluessa. Tämä vaihe on usein oireeton. Pitkittyneellä alkoholin väärinkäytöllä esiintyy alkoholihepatiittia ja maksakirroosia.

Alkoholinen hepatiitti on maksakudoksen subakuutti tulehdus. Tämän vaiheen histologinen ominaisuus on keskilobulaarinen polymorfonukleaarinen tunkeutuminen, jättiläiset mitokondriot ja Mallory-kappaleet. Centrilobulaarinen ja perisinusoidinen fibroosi ilmestyy. Alkoholiseen hepatiittiin liittyy hepatosyyttien tuhoutuminen, maksan vajaatoiminta ja maksakirroosin muodostuminen. Potilaalle kehittyy heikkous, laihtuminen, pahoinvointi, oksentelu, kipu oikeassa hypochondriumissa, keltaisuus. Maksa on suurentunut ja tiheä tutkittaessa. Alkoholihepatiitin komplikaatioita ovat: verenvuoto suonikohjuista, maksan enkefalopatia, koagulopatia, vesitulehdus, spontaani bakteeri-peritoniitti. Komplikaatioiden kehitys viittaa huonoon ennusteeseen.

§ Maksakirroosi. Alkoholipitoisen maksasairauden viimeinen vaihe on kirroosi (kehittyy 10-20% tapauksista), jolle on tunnusomaista massiivinen fibroosi, uudistumiskohteet. Potilailla maksan toiminta on heikentynyt, portaalinen hypertensio kehittyy. Maksasolusyövän kehittymisen riski kasvaa. Useimmissa tapauksissa potilaiden kuolinsyy on maksakirroosin komplikaatiot: vesitulehdus, spontaani bakteeriperitoniitti, hepatorenaalinen oireyhtymä, enkefalopatia ja suonikohjujen verenvuoto.

Alkoholin väärinkäyttäjien suhde miehiin ja naisiin on 11: 4. Alkoholinen maksasairaus vaikuttaa 20-60-vuotiaisiin. Alkoholinen maksasairaus kehittyy nopeammin naisilla kuin miehillä ja pienemmällä alkoholinkäytöllä. Nämä erot johtuvat alkoholin aineenvaihdunnan erilaisista tasoista, sen imeytymisnopeudesta mahassa, erilaisista sytokiinituotannon intensiteeteistä miehillä ja naisilla..

§ K 70. Alkoholinen maksasairaus.

§ K 70.0. Alkoholinen rasva-maksan tunkeutuminen.

§ K 70.1. Alkoholinen hepatiitti.

§ K 70.9. Alkoholinen maksasairaus, määrittelemätön.

Etiologia ja patogeneesi

Riskitekijät alkoholin aiheuttaman maksasairauden kehittymiselle:

§ Juominen suuria annoksia alkoholia. Puhtaan etanolin keskimääräiset päivittäiset annokset, jotka johtavat taudin kehittymiseen, ovat: miehillä yli 40-80 g; yli 20 g - naisille. 1 ml alkoholia sisältää noin 0,79 g etanolia. Terveillä miehillä alkoholin nauttiminen yli 60 g / vrk annoksena 2-4 viikon ajan johtaa steatoosiin; annoksella 80 g / vrk - alkoholihepatiittiin; annoksella 160 g / vrk - maksakirroosiin.

§ Alkoholin väärinkäytön kesto.

Maksavaurio kehittyy alkoholin järjestelmällisen käytön aikana 10-12 vuotta.

§ Sukupuoli. Alkoholinen maksasairaus kehittyy nopeammin naisilla kuin miehillä ja pienemmällä alkoholin saannilla. Nämä erot johtuvat alkoholin aineenvaihdunnan eri tasoista, sen imeytymisnopeudesta mahassa; miesten ja naisten sytokiinituotannon erilainen intensiteetti. Erityisesti naisten lisääntynyt herkkyys alkoholin toksisille vaikutuksille voidaan selittää alkoholidehydrogenaasin matalammalla aktiivisuudella, mikä lisää etanolin metaboliaa maksassa..

Alkoholisen maksasairauden kehittymiseen on geneettinen taipumus. Se ilmenee eroista alkoholidehydrogenaasin ja asetaldehydidehydrogenaasin entsyymien aktiivisuudessa, jotka osallistuvat alkoholin metaboliaan kehossa, samoin kuin maksan sytokromi P-450 2E1 -järjestelmän puutteellisuudesta..

Pitkäaikainen alkoholinkäyttö lisää hepatiitti C -viruksen infektioriskiä. 25 prosentilla potilaista, joilla on maksasairaus, todetaan vasta-aineita krooniselle hepatiitti C -virukselle, mikä nopeuttaa taudin etenemistä. Alkohoolista maksasairautta sairastavilla potilailla on merkkejä raudan ylikuormituksesta, johon liittyy tämän hivenaineen lisääntynyt imeytyminen suolistossa, korkea rautapitoisuus joissakin alkoholijuomissa, hemolyysi.

Lihavuus ja ruokavalion häiriöt (runsas tyydyttyneiden rasvahappojen määrä ruokavaliossa) ovat tekijöitä, jotka lisäävät yksilön herkkyyttä alkoholille..

Alkoholipitoisen maksasairauden patogeneesi

alkoholinen maksasairausentsyymi

Tietty rooli kehityksessä on etanolia metaboloivien entsyymien geneettisellä polymorfismilla. ALD: n kehittymisen riski on siis suuri henkilöillä, joilla on lisääntynyt alkoholidehydrogenaasin aktiivisuus ja aldehydidehydrogenaasin vähäinen aktiivisuus.

Säännöllinen alkoholin käyttö lisää hepatiitti C -viruksen aiheuttaman infektion riskiä, ​​mikä vaikuttaa alkoholin aiheuttaman maksavaurion vakavuuteen. Alkoholin vaikutus kehoon määräytyy sen perusmetabolian perusteella maksassa, mikä sallii etanolin täydellisen hapettumisen dehydrogenaasireitin kautta.

Kroonisen alkoholimyrkytyksen tilana (CAI) ymmärretään alkoholin kulutus annoksina, jotka ylittävät sen perusmetabolian yksilöllisen tason maksassa, jonka yhteydessä aktivoituvat alkoholin käytön mikrosomaaliset ja katalaasireitit, mikä johtaa toksisen metaboliitin - asetaldehydin ylituotantoon, redox-potentiaalin rikkomiseen. hepatosyytit, lisääntynyt lipidiperoksidaatio ja sen seurauksena maksasolujen vaurioituminen ja hepatopatian erilaisten muotojen kehittyminen. Etanoli on normaali metaboliitti, jolla on merkitystä aineenvaihdunnassa, joten maksan tulehduksellisten muutosten kehittymismekanismi ei ole täysin selvä.

Useat entsymaattiset järjestelmät, jotka muuttavat alkoholin asetaldehydiksi, osallistuvat etanolin metaboliaan: mahalaukun, alkoholidehydrogenaasin (ADH) maksan osuus, etanolin mikrosomaalinen hapetusjärjestelmä, joka on lokalisoitu sytokromi P-450 2E1 -alueelle. Sen jälkeen aldehydidehydrogenaasin (ALDH) tuottama asetaldehydi metaboloituu asetaatiksi. Näissä reaktioissa nikotiiniamididinukleotidi (NAD) on mukana koentsyyminä, joka kiinnittää protonin ja kaksi elektronia, jotka pelkistyvät NADH: ksi. 10-15% etanolia metaboloituu sytokromi P-450 2E1 -järjestelmään kuuluvan mikrosomaalisen etanoli-oksidatiivisen järjestelmän (MEOS) sileän endoplasmaattisen retikulumin mikrosomeissa..

Maksavaurioiden pääasiallinen mekanismi on asetaldehydin toksinen vaikutus. Maksassa ADH: n ja MEOS: n vaikutuksesta muodostunut asetaldehydi vaikuttaa myrkyllisten vaikutusten esiintymiseen lisääntyneen lipidiperoksidaation muodossa; mitokondrioiden elektronikuljetusketjun rikkomukset; DNA-replikaation tukahduttaminen; muutokset mikrotubulusten toiminnassa; kompleksien muodostuminen proteiinien kanssa; superoksidituotannon stimulointi neutrofiilien avulla; täydentää aktivointeja; parantaa kollageenisynteesiä.

Pitkällä systemaattisella alkoholin käytöllä muodostuu vapaita radikaaleja, jotka tukevat tulehdusprosessia ja aiheuttavat maksavaurioita lipidiperoksidaation kautta. etanolin käyttö lisää endotoksiinien kykyä tunkeutua suolen seinämään verenkiertoon. Kun ne ovat maksassa, ne aktivoivat Kupfferin solut, jotka vapauttavat sytokiineja tulehdusprosessin säätelemiseksi. Alkoholikirroosin muodostumisessa ovat mukana keskenään vuorovaikutuksessa olevat asetaldehydi, sytokiinit ja tähtösolut. Stellaattisolut keräävät normaaleissa olosuhteissa A. Sytokiinien tai asetaldehydin aktivoimina ne käyvät läpi useita rakenteellisia muutoksia, menettävät A-vitamiinivarastot ja alkavat tuottaa kuitukudosta. Sidekudoksen lisääntyminen verisuonten ja maksasolujen ympärillä pahentaa hapen kulkeutumista hepatosyytteihin. Hepatosyyttien suuri hapentarve aiheuttaa asteittaisen vähenemisen jälkimmäisen pitoisuudessa maksan lohkossa. ABP: n avulla kirroosin muodostuminen voi tapahtua fibroosin etenemisen kautta vakavan tulehduksen puuttuessa. Fibroosiprosessissa tärkeä paikka annetaan transformoivalle kasvutekijälle (TGFbb), sen vaikutuksen alaisena havaitaan Ito-solujen muutos tyypin 3 kollageenia tuottaviksi fibroblasteiksi.

Mitokondrioiden toimintahäiriöt. Krooninen alkoholinkäyttö vähentää mitokondrioiden entsyymien aktiivisuutta ja erottaa hapettumisen ja fosforylaation elektronien kuljetusketjussa, mikä johtaa ATP-synteesin vähenemiseen. Mikrovesikulaarisen maksan steatoosin kehittyminen liittyy mitokondrioiden DNA: n vaurioihin lipidiperoksidaatiotuotteiden avulla.

Immuunimekanismit. Solu- ja humoraalinen immuunivaste on merkittävässä asemassa alkoholin väärinkäytöstä johtuvissa maksavaurioissa ja selittää maksasairauden etenemisen alkoholin lopettamisen jälkeen. Samanaikaisesti voimakkaat immuunimuutokset ABD-potilailla voivat johtua muista syistä, erityisesti hepatotrooppisten virusten aiheuttamasta infektiosta

Alkoholipitoisten maksavaurioiden patogeneesin pääkohdat:

Solukalvolipidien hajoaminen, mikä johtaa mukautuviin muutoksiin niiden rakenteessa.

Asetaldehydin vahingollinen vaikutus.

Maksan detoksifikaatiotoiminnan rikkominen suhteessa eksogeenisiin toksiineihin

Immuunivasteiden heikentyminen.

Kollagenoosin vahvistaminen, karsinogeneesin stimulointi.

Samalla kirjallisuudessa on tietoja, jotka osoittavat maksavaurioiden kehittymisen alkoholin väärinkäyttäjillä, ei alkoholin yhteydessä, vaan hepatiittivirusten vaikutuksesta CAI: n taustalla. Alkoholimetaboliitit, erityisesti asetaldehydi, kertyvät maksakudokseen, voivat häiritä viruksen geenin ilmentymistä ja vähentää T-lymfosyyttien sytotoksista vaikutusta.

Alkoholipitoisen maksasairauden patomorfologia

Maksan maksakirroosi kehittyy noin 10-20%: lla potilaista, joilla on krooninen alkoholismi. Useimmissa tapauksissa maksakirroosia edeltää alkoholihepatiitin vaihe. Joillakin potilailla kirroosi kehittyy perivenulaarisen fibroosin taustalla, joka voidaan havaita steatoosivaiheessa ja johtaa maksakirroosin muodostumiseen, ohittaen hepatiitin vaiheen.

Maksan steatoosi. Rasvan sulkeumat sijaitsevat pääasiassa maksan lohkon vyöhykkeillä 2 ja 3; vakavassa taudissa - diffuusi. Useimmissa tapauksissa sulkeumat ovat suuria (makrovesikulaarinen steatoosi). Mikrovesikulaarinen steatoosi esiintyy mitokondrioiden vaurioiden seurauksena (mitokondrioiden DNA: n määrä laskee maksasoluissa).

Alkoholinen hepatiitti. Akuutin alkoholihepatiitin edistyneessä vaiheessa havaitaan hepatosyyttien ilmapallo ja rasva-rappeutuminen (alkoholinen steatohepatiitti). Kun hematoksylineosiinilla värjätään, Malloryn ruumiit visualisoidaan, jotka ovat sytoplasman eosinofiilisiä sulkeumia, purppuranpunaista. Malloryn ruumiit ovat tyypillisiä alkoholipitoiselle maksasairaudelle, mutta ne voidaan havaita myös erilaisen etiologian hepatiitissa. Malloryn elimet sijaitsevat perinukleaaristen maksasolujen sytoplasmassa. Eri vaikeusasteen fibroosi havaitaan kollageenikuitujen perisinusoidisella järjestelyllä. Tyypillinen merkki on polymorfonukleaaristen leukosyyttien limainen tunkeutuminen fokaalisen nekroosin alueisiin. On intrahepaattinen kolestaasi.

Maksakirroosi. Maksakirroosi voi olla mikromodulaarinen. Solmujen muodostuminen tapahtuu hitaasti johtuen alkoholin inhiboivasta vaikutuksesta maksan uudistumisprosesseihin.Maksassa on lisääntynyt raudan kertyminen, mikä liittyy tämän hivenaineen lisääntyneeseen imeytymiseen suolistossa, korkeaan rautapitoisuuteen joissakin alkoholijuomissa ja hemolyysiin. Kehittyneissä vaiheissa kirroosista tulee makronodulaarinen, mikä lisää hepatosellulaarisen karsinooman kehittymisen todennäköisyyttä.

Klinikka ja komplikaatiot

Alkoholisen maksasairauden oireet riippuvat taudin vaiheesta.

Maksan steatoosin kliiniset oireet. Useimmissa tapauksissa maksan steatoosi on oireeton ja havaitaan vahingossa tutkimuksen aikana. Potilaat voivat valittaa ruokahalun heikkenemisestä, epämukavuudesta ja tylsästä kivusta oikeassa hypokondriumissa tai epigastrisella alueella ja pahoinvoinnista. Keltaisuutta havaitaan 15 prosentissa tapauksista.

Akuutin alkoholihepatiitin kliiniset oireet. Akuutin alkoholihepatiitin latentteja, ikterisiä, kolestaattisia ja fulminantteja muotoja voidaan havaita.

§ Piilevä muoto on oireeton. Maksan biopsia tarvitaan diagnoosin vahvistamiseksi.

§ Iterinen muoto on yleisin. Potilailla on vaikea heikkous, ruokahaluttomuus, tylsä ​​kipu oikeassa hypochondriumissa, pahoinvointi, oksentelu, ripuli, laihtuminen, keltaisuus. Noin 50%: lla potilaista ruumiinlämpötila nousee tai pysyvästi nousee kuumeisiin numeroihin.

Kolestaattinen muoto ilmenee voimakkaana kutinana, keltaisuutena, ulosteiden värimuutoksina, virtsan tummumisena. Kehon lämpötila voi nousta; oikeassa hypochondriumissa on kipua.

§ Fulminantille hepatiitille on tunnusomaista keltaisuuden, hemorragisen oireyhtymän, maksan enkefalopatian, munuaisten vajaatoiminnan nopea eteneminen.

Kroonisen alkoholisen hepatiitin kliiniset oireet. Krooninen alkoholihepatiitti voi olla pysyvä ja aktiivinen, lievä, kohtalainen ja vaikea (akuutin alkoholihepatiitin etenemisvaiheet).

§ Krooninen jatkuva alkoholihepatiitti ilmenee lievänä vatsakivuna, ruokahaluttomuutena, epävakaana ulosteena, röyhtäilynä, närästyksenä.

§ Krooninen aktiivinen alkoholihepatiitti. Kroonisen aktiivisen hepatiitin kliiniset oireet ovat kirkkaampia kuin ne, joilla on jatkuva hepatiitti. Keltaisuus on yleisempää.

Alkoholisen maksakirroosin kliiniset oireet

Dyspeptinen oireyhtymä, joka ilmeni maksan maksakirroosin alkuvaiheessa, jatkuu ja voimistuu. Paljasti gynekomastia, hypogonadismi, Dupuytrenin supistukset, valkoiset kynnet, hämähäkkisuonet, kämmenten punoitus, askites, korvasylkirauhasen laajeneminen, vatsan etuseinän sappenoosisten suonien laajeneminen. Dupuytrenin kontraktuuri kehittyy sidekudoksen lisääntymisen seurauksena kämmenellä. Alkuvaiheessa kämmenelle ilmestyy tiheä kyhmy, usein käden IV-V-sormien jänteitä pitkin. Joissakin tapauksissa sidekudoksen solmut palmufascian paksuudessa ovat tuskallisia.

Dupuytrenin supistukset. Taudin edetessä sormien pää- ja keskimetakarpofalangeaaliset nivelet ovat mukana patologisessa prosessissa, muodostuvat taipumiskontraktuurit. Tämän seurauksena potilaan kyky laajentaa sormiaan on heikentynyt. Vaikeissa tapauksissa yhden tai kahden sormen liikkumattomuus voi olla täydellinen..

Alkoholipitoisen maksasairauden komplikaatiot

Komplikaatiot diagnosoidaan potilailla, joilla on alkoholihepatiitti ja maksakirroosi. Alkoholipitoisen maksasairauden komplikaatioihin kuuluvat astsiitti, spontaani bakteeriperitoniitti, hepatorenaalinen oireyhtymä, enkefalopatia ja suonikohjujen verenvuoto. Lisäksi näillä potilailla on lisääntynyt riski sairastua maksasolusyöpään..

Alkoholistista maksasairautta voidaan epäillä, jos potilaalla, joka käyttää väärin pitkään alkoholia ja jolla on järjestelmällisiä merkkejä maksavaurioista: ruokahalun heikkeneminen, epämukavuus ja tylsä ​​kipu oikeassa hypokondriumissa tai epigastrisella alueella, pahoinvointi, keltaisuus, hepatomegalia. Diagnostiikka suoritetaan seuraavien perusteella:

· Taudin anamneesin ja valitusten analyysi (kun maksan suurentuminen, kipu ja raskaus ylävatsassa, pahoinvointi, vatsan koon kasvu, vaskulaariset "tähdet" kasvoissa ja kehossa ja muut oireet, joihin potilas yhdistää niiden esiintymisen).

· Elämänhistorian analyysi. Onko potilaalla kroonisia sairauksia, onko perinnöllisiä (vanhemmilta lapsille siirtyneitä) sairauksia, onko hänellä huonoja tapoja, onko hän käyttänyt lääkkeitä pitkään, onko hänellä kasvaimia, onko hän joutunut kosketuksiin myrkyllisten ( myrkylliset aineet.

· Fyysinen tutkimus. Tutkimuksessa määritetään ihon keltaisuus, vatsan koon kasvu, verisuonten "tähtien" (laajentuneet pienet astiat) esiintyminen kehon iholla. Palpatoinnissa (palpatoinnissa) arvioidaan kipua vatsan eri osissa. Perkussiot (taputtaminen) määrittävät maksan ja pernan koon.

Potilaan mielentilan arviointi maksan enkefalopatian (tauti, joka kehittyy normaalien maksasolujen hajoamistuotteiden myrkyllisen vaikutuksen aivokudokseen ja heikentyneeseen verenkiertoon) oikeaan aikaan diagnosointiin.

Laboratoriotutkimusmenetelmät

Yleinen verikoe paljastaa erytrosyyttien (punasolujen) määrän vähenemisen anemian kehittymisen myötä (hemoglobiiniarvon lasku - erityinen punasolujen aine, joka kuljettaa happea), verihiutaleiden (verihiutaleiden, jotka kiinnittyvät veren hyytymisen alkuvaiheeseen) määrän väheneminen, harvemmin - kaikki verisolut... Leukosytoosi (leukosyyttien - valkosolujen määrän kasvu) voidaan havaita, pääasiassa neutrofiilien (erityinen leukosyytti) vuoksi..

Biokemiallinen verikoe (maksan, haiman toiminnan, veren hivenaineiden määrän seuraamiseksi).

Maksafibroosin biokemialliset markkerit (sidekudoksen lisääntyminen maksassa muuttamatta sen rakennetta) - PGA-indeksi:

o protrombiini-indeksi - veren hyytymisen indikaattori (P);

o gamma-glutamyylitranspeptidaasi on biologisesti aktiivinen aine, joka osallistuu normaalisti maksakudoksen molekyylireaktioihin (G);

o alipoproteiini A1 - veriplasman proteiini, joka on vastuussa "hyvän" kolesterolin kuljettamisesta elimistössä (A).

PGA-arvot vaihtelevat 0: sta 12. Jos PGA on 9, kirroosin todennäköisyys on 86%.

Seerumin fibroosimarkkerit: hyaluronihappo, tyypin III prokollageeni, prokollageeni III: n N-terminaalinen peptidi, laminiini, tyypin IV kollageeni, matriisimetalloproteinaasit 2 ja 9, metalloproteinaasien 1 ja 2 kudosinhibiittorit.

Veren proliinin ja hydroksiproliinin nousu on erottuva piirre alkoholipitoisessa maksan fibroosissa.

Koagulogrammi havaitsee verihyytymien muodostumisen hidastumisen vähentämällä maksassa muodostuvien hyytymistekijöiden määrää.

· Lipidogrammi - tutkimus rasva-aineista veressä. Alkoholipitoisella maksasairaudella triglyseriditasot nousevat veressä.

· Alfa-fetoproteiini - aine, joka lisääntyy veressä maksasyövässä. Joskus maksasyöpä voidaan erottaa alkoholisairaudesta vain laboratoriotesteillä. Lisäksi pitkittyneillä alkoholisairauksilla maksasyövän todennäköisyys kasvaa..

Laboratorion merkit pitkäaikaisesta alkoholinkäytöstä. Lisääntyä:

o gamma-glutamyylitranspeptidaasin aktiivisuus veressä;

o veressä olevat immunoglobuliinit A;

o punasolujen keskimääräinen tilavuus;

o aspartaattiaminotransferaasin (ASAT tai ASAT) veressä oleva aktiivisuus ylittää alaniiniaminotransferaasin (ALAT tai ALAT) aktiivisuuden.

o veren transferriinipitoisuus.

Virushepatiitin merkkiaineiden määrittäminen.

· Yleinen virtsa-analyysi. Antaa sinun arvioida munuaisten ja virtsateiden tilaa.

Coprogram - ulosteiden analyysi (ruoan ja rasvan pilkkomattomat fragmentit, karkeat ravintokuidut voidaan havaita).

Instrumentaaliset tutkimusmenetelmät

Vatsan elinten ultraäänitutkimus (ultraääni) antaa sinun arvioida maksan ja pernan koko ja rakenne.

Lävistetty maksabiopsia.

Spiraalilaskennallinen tomografia (CT).

Magneettikuvaus (MRI).

· Elastografia - maksakudoksen tutkimus erityisellä laitteella maksan fibroosin asteen määrittämiseksi. Elastografiaprosessissa tutkitut kudokset puristetaan ultraäänellä. Elastisten aaltojen etenemisnopeus riippuu kudoksen elastisuudesta, eli sidekudoksen (arpi) sisällöstä siinä. Elastografia on vaihtoehto maksabiopsialle.

Terapeutin, hepatologin, psykiatrin, narkologin kuulemiset.

Arvio maksakirroosin vakavuudesta

Suorittaa erikoislääkäri (gastroenterologi tai hepatologi) Child-Pugh-asteikolla. Arvioidaan useita kriteerejä:

• veren bilirubiinitaso;

· Seerumin albumiinitaso;

Näiden kriteerien normista poikkeamien vakavuudesta riippuen määritetään maksakirroosiluokka:

· A-kompensoitu maksakirroosi;

· B - subkompensoitu maksakirroosi;

Alkoholi-maksasairauden erotusdiagnoosi

Alkoholipitoisen maksasairauden erotusdiagnoosi tulisi suorittaa seuraavilla sairauksilla:

§ Lääkkeiden maksavaurio (esiintyy valproiinihapon, tetrasykliinin, tsidovudiinin käytön yhteydessä).

§ Raskaana olevien naisten akuutti rasva-hepatoosi.

Ei-lääkehoidot:

§ Vältä alkoholin käyttöä.

Alkoholi-maksasairauden pääasiallinen hoitomenetelmä on alkoholin täydellinen hylkääminen. Joka tapauksessa tämä toimenpide edistää suotuisaa taudin etenemistä. Steatoosin merkit voivat kadota alkoholin pidättymisestä 2-4 viikon ajan.

On tärkeää syödä ruokavaliota, joka sisältää riittävästi proteiineja ja kaloreita, koska alkoholin väärinkäyttäjillä on usein puutetta proteiineista, vitamiineista ja kivennäisaineista.

Lääkitysmenetelmät:

Vieroitushoito. Vieroitustoimenpiteiden suorittaminen on välttämätöntä alkoholisen maksasairauden kaikissa vaiheissa. Vieroitustoimenpiteiden kulku on yleensä 5 päivää. Tätä tarkoitusta varten otetaan käyttöön seuraavat:

§ 5-10% glukoosiliuos, laskimoon, 200-300 ml, lisäämällä 10-20 ml Essentiale tai 4 ml 0,5% lipoiinihappoliuosta.

§ Pyridoksiini 4 ml 5% liuos.

§ Tiamiini 4 ml 5% liuosta tai 100-200 mg kokarboksylaasia.

§ Pirasetaami (Nootropil, Pirasetaami) 5 ml 20% liuos.

§ On tarpeen pistää Gemodez laskimoon 200 ml, 2-3 infuusiota per kurssi.

Näiden lääkkeiden käyttö on perusteltua potilaille, joilla on vaikea akuutti alkoholihepatiitti ilman tarttuvia komplikaatioita ja maha-suolikanavan verenvuotoja.

4 viikon hoitojakso metyyliprednisolonilla (Metypred) annoksella 32 mg päivässä.

Ursodeoksikoolihapolla (Ursofalk, Ursosan) on vakauttava vaikutus maksasolujen kalvoihin: hoidon aikana laboratorion parametrit (AsAT, AlAT, GGTP, bilirubiini) paranevat. Lääke on määrätty annoksella 10 mg / kg / vrk (2-3 kapselia päivässä - 500-750 mg).

Näiden lääkkeiden vaikutusmekanismi on palauttaa solukalvojen rakenne, normalisoida molekyylikuljetukset, solujen jakautuminen ja erilaistuminen, stimuloida erilaisten entsyymijärjestelmien toimintaa, antioksidantteja ja antifibroottisia vaikutuksia. Essentiale levitetään 5-10 ml: n sisään / sisään (suihkuna tai tiputettuna). Kurssi koostuu 15-20 injektiosta ja 2 kapselin samanaikainen nauttiminen 3 kertaa päivässä 3 kuukauden ajan.

Ademetioniinia (Heptral) määrätään 400-800 mg: n annoksena laskimoon tai suihkuna (hitaasti) aamulla; vain 15-30 injektiota. Sitten voit jatkaa lääkkeen ottamista, 2 tablettia 2 kertaa päivässä 2-3 kuukauden ajan.Tämän lääkkeen tärkeä vaikutus on sen masennuslääke..

§ Dupuytrenin kontraktuuran hoito.

Taudin hoito alkuvaiheessa voi olla konservatiivinen (fysioterapia); myöhemmissä vaiheissa suoritetaan kirurginen hoito.

§ Maksakirroosin hoito.

Kun maksakirroosia esiintyy, hoidon päätehtävänä on estää ja hoitaa sen komplikaatiot (ruokatorven suonikohjuista johtuva verenvuoto, askites, maksan enkefalopatia).

§ Alkohoolisen maksasairauden komplikaatioiden hoito.

Komplikaatiot diagnosoidaan potilailla, joilla on alkoholihepatiitti ja maksakirroosi, ja ne ovat seurausta portaalisen verenpainetaudin kehittymisestä. Astsiitin, spontaanin bakteeriperitoniitin, hepatorenaalioireyhtymän, maksan enkefalopatian ja suonikohjujen verenvuodon hoito suoritetaan lääketieteellisillä ja kirurgisilla menetelmillä.

Maksansiirto tehdään potilaille, joilla on alkoholisen maksasairauden loppuvaihe. Tärkein edellytys maksansiirron suorittamiselle on vähintään 6 kuukauden alkoholin vieroitus. Leikkauksen avulla voidaan saavuttaa 5 vuoden eloonjääminen 50%: lla potilaista, joilla on akuutti alkoholihepatiitti.

Alkoholisen maksasairauden ennuste riippuu alkoholisen maksasairauden vaiheesta ja taudin vakavuudesta. Steatoosin kanssa ennuste on suotuisa. Kieltäytyessään juomasta alkoholia patologiset muutokset maksassa, tyypilliset steatoosille, normalisoituvat 2-4 viikon kuluessa. Jatkuvan alkoholin käytön myötä tauti etenee. Taudin kulun pahenemiseen vaikuttavia tekijöitä ovat: kroonisten hepatiitti B- ja C-virusten aiheuttama infektio, naisseksi, liikalihavuus. Jos hyperbilirubinemia on> 20 mg / dl (> 360 μmol / L), pitkittynyt protrombiiniaika ja maksan enkefalopatian oireet, maksakirroosin todennäköisyys on 50% ja kuoleman riski on 20-50%. Maksakirroosin kehittymisen myötä vain 50% potilaista saavuttaa viiden vuoden eloonjäämisasteen. Lisäksi maksakirroosin kehittymisen myötä maksasolukarsinooman riski kasvaa..

Tärkein toimenpide taudin kehittymisen ja etenemisen estämiseksi on alkoholin käytön lopettaminen..

Lähetetty Allbest.ru

Samankaltaiset asiakirjat

Etanolin aineenvaihdunnan järjestelmä, maksan merkitys tässä prosessissa. Alkoholipitoisten maksavaurioiden syyt ja mekanismit, sen itsensä parantumisen nopeus ja aste. Alkoholisen maksasairauden kehittymistä edistävät tekijät. Akuutti alkoholimyrkytys.

Lehtityö [319,8 K], lisätty 11.6.2010

Maksan rooli kehossa. Alkoholipitoisen maksasairauden muodostumisen biokemialliset perusteet. Maksan patologian kokeellinen mallinnus rotilla. Carsilin ja Essentialen vaikutus rottien maksaan, joilla on akuutti myrkytys CCl4: llä ja etyylialkoholilla.

opinnäytetyö [10,2 M], lisätty 06.06.2016

Maksan kroonisen etenevän prosessin syyt. Tärkeimmät tekijät, maksakirroosin patogeneesi. Taudin kliiniset merkit ja mahdollisten komplikaatioiden ominaisuudet. Maksakirroosin diagnoosi, sen hoito- ja ehkäisymenetelmät.

esitys [175,2 K], lisätty 28.9.2014

Maksan paiseiden bakteerien etiologia ja patogeneesi, taudin kliiniset oireet ja diagnoosi. Maksan ekinokokkoosin epidemiologia ja patomorfologia sekä sen ehkäisymenetelmät. Primaarisen maksasyövän esiintyvyys ja taudin kulku.

tiivistelmä [22,8 K], lisätty 11.9.2010

Maksan rakenne, sen ominaisuudet eläintyypin yhteydessä. Veren saanti ja maksan innervaatio. Maksan ja sappirakon portin hermot. Tärkeimpien maksasairauksien ominaisuudet, niiden syyt ja diagnostiset menetelmät. Elimen mekaaninen vaurio.

tiivistelmä [1,5 M], lisätty 16.10.2011

Maksan toimintojen ominaisuudet. Tärkeimmät yleiset maksasairaudet. Kroonisen hepatiitin etiologia. Viruksen maksasairauksien luonnollinen kulku. Yleiset kliiniset, instrumentaaliset diagnostiset menetelmät. Maksan toimintakokeiden luokituskriteerit.

esitys [35,5 M], lisätty 5.4.2017

Maksakirroosin etiologia ja patogeneesi. Sen kliiniset oireet, komplikaatiot, diagnoosin ja hoidon periaatteet. Alkoholisointi taudin kehittymisen riskitekijänä. Sairaanhoitajan rooli alkoholinkäytön ehkäisyssä. Hoitotyön potilashoito.

opinnäytetyö [277,8 K], lisätty 8.3.2015

Ruokatorven motorisen toiminnan, ruokatorvitulehduksen ja syövän rikkominen. Mahahapon erityksen, gastriitin ja mahahaavan muutokset. Kliininen kuva hepatiitista ja maksakirroosista. Sappikivien muodostumisen aiheuttamat sairaudet.

tiivistelmä [21,7 K], lisätty 06.06.2011

Maksasairauksien yleiset ominaisuudet. Ihmisen maksan toksinen dystrofia. Etiologia ja patogeneesi, patologinen anatomia vaiheittain, komplikaatiot, tulokset. Leikkaavan maksabiopsian rooli hepatiitin diagnosoinnissa. Lääkkeiden aiheuttama maksavaurio.

tiivistelmä [34,4 K], lisätty 25.5.2014

Akuutin ja kroonisen hepatiitin syyt, oireet ja kulku. Syöpä ja maksan ekinokokkoosi. Sappijärjestelmän sairaudet. Akuutin, kroonisen ja kalkulaarisen kolekystiitin patogeneesi ja kliininen kuva. Sappiteiden poikkeavuuksien luokitus.

esitys [194,4 K], lisätty 14.4.2015

  • Koti
  • rubriikat
  • aakkosjärjestyksessä
  • palaa sivun yläosaan
  • palaa tekstin alkuun
  • palata vastaaviin teoksiin
  • Luokat
  • Aakkosjärjestyksessä
  • Lataa tiedosto
  • Tilaa työ
  • Verkkovastaavalle
  • Myydä
  • koko luettelo vastaavista teoksista
  • voit ladata teoksen täältä
  • kuinka paljon työpaikan tilaaminen maksaa?

Arkiston teokset on suunniteltu kauniisti yliopistojen vaatimusten mukaisesti ja sisältävät piirustuksia, kaavioita, kaavoja jne..
PPT, PPTX ja PDF ovat vain arkistoissa.
Suosittelemme lataamaan teoksen.