Rasvainen maksa: syyt, oireet ja hoito

Rasvainen maksa tai rasva-hepatoosi on maksan rasva-aineenvaihdunnan ja rasvasolujen kertymisen rikkomus elimen kudoksiin.

Rasvainen maksa kehittyy korvaamalla elinsolut rasvakudoksella. Tauti on luonteeltaan krooninen ja siihen liittyy degeneratiivisia prosesseja maksan parenkyymissä. Tauti kehittyy hyvin nopeasti alkoholiriippuvuuden ja kehon yleisen liikalihavuuden taustalla. Rasva-hepatoosiin liittyy maksan koon kasvu rasvayhdisteiden ulkonäön vuoksi. Tauti kehittyy vaiheittain, joista jokaiseen liittyy tiettyjä oireita.

Taudin alkuvaiheessa sillä ei ole ilmenemismuotoja. Patologian edetessä potilaalle kehittyvät paitsi maksan myös muiden järjestelmien toiminnalliset häiriöt..

Mikä se on?

Rasvamaksa (rasvahepatoosi) on sairaus, jossa maksakudos rappeutuu rasvakudokseen. Rasvainen hepatoosi on yhtä yleinen miehillä ja naisilla.

Tähän tilaan voi johtaa monia syitä, mutta yleisin on rasvaisten elintarvikkeiden ja alkoholin väärinkäyttö. Rasvainen maksa voi kehittyä myös aineenvaihduntahäiriöiden, proteiini- ja vitamiininälkää, kroonisia myrkytyksiä tietyillä myrkyllisillä yhdisteillä. Taudin riski on lisääntynyt diabetesta ja tyrotoksikoosia sairastavilla ihmisillä.

Liikalihavuus

Rasvaisen maksan eroon pääsemiseksi sinun on selvitettävä, mistä syistä adipoosia esiintyy ja mitkä hoitomenetelmät ovat lääketieteessä. Rasvaisen maksan syyt ovat seuraavat:

  1. Liiallinen alkoholinkäyttö. Metanoli häiritsee aineenvaihduntaa, tuhoaa maksasoluja ja sen seurauksena elin alkaa kerääntyä rasvakudossoluja korvaamaan omat.
  2. Nopea laihtuminen tai rasvaisten ruokien väärinkäyttö voi yhtä lailla johtaa rasvan rappeutumiseen. Taudin kehittymisen todennäköisyys kasvaa istumattoman elämäntavan myötä.
  3. Toksiinit. Patologiaa voivat aiheuttaa torjunta-aineet, myrkylliset sienet, jotkut lääkkeet, joiden vaikuttavat aineet ovat metotreksaatti, tetrasykliini, estrogeeni.
  4. Aineenvaihduntahäiriöt sellaisissa olosuhteissa kuin diabetes mellitus, raskaus, Reyen oireyhtymä, Konovalov-Wilsonin tauti, Weber-Christian-tauti.

Tupakointi yhdessä muiden tekijöiden kanssa vain pahentaa riskejä. On harvinaista, mutta mahdollista tapausta, kun endatoosinen hepatoosi kehittyy enteriitin ja haimatulehduksen seurauksena vakavassa muodossa. Muun muassa proteiinin ja vitamiinien puute ruokavaliossa, raudan ylimäärä, krooninen myrkytys, hypovitaminoosi, ihmiskehon yleinen liikalihavuus voivat aiheuttaa hepatoosin.

Oireet ja vaiheet

Maksan liikalihavuuden kanssa oireet eivät välttämättä näy pitkään. He naamioivat itsensä usein muiksi patologioiksi (tyrotoksikoosi, diabetes).

Rasvaiselle hepatoosille on tyypillistä dyspepsian oireiden esiintyminen:

  • kipu oikean hypokondriumin alueella;
  • yleinen heikkous;
  • paine ja raskaus vatsaontelossa;
  • vatsan täyteyden tunteet.

Palpatoinnissa määritetään kohtalaisen suurentunut maksa. Usein henkilö tuntee kipua koetuksen aikana.

Maksapatologian kehittyessä vajaatoiminnan oireet ilmestyvät vähitellen:

  1. Vaiheessa 1 kehittyy uneliaisuus, pahoinvointi ja vastenmielisyys ruokaan. Potilaalla on jonkin verran heikentynyt liikkeiden koordinaatio, työkyvyn heikkeneminen. Nämä oireet ovat pahempia syömisen tai juomisen jälkeen. Maksassa esiintyy ilmentymätöntä laajentumista. Joskus ruumiinlämpö nousee, silmämunissa on hieman keltaisuutta, ihon kutinaa, iholle ilmestyy täpliä, jotka kulkevat itsestään ilman lisähoitoa.
  2. Taudin kehittymisen 2. vaiheessa ilmenee keltaisuutta, turvotusta, diateesiä ja vakavaa yleistä heikkoutta. Naisilla rasvahapon merkit patologian kehittymisen tässä vaiheessa naamioidaan usein gynekologisiksi ongelmiksi..
  3. Vaiheessa 3 esiintyy vakavia aineenvaihduntahäiriöitä. Sisäelimissä tapahtuu dystrofisia muutoksia. Vakavissa tapauksissa hermoston työ häiriintyy.

Vakavat patologian muodot johtavat tajunnan menetykseen ja kooman kehittymiseen. Koomassa on suuri kuolemanvaara..

Komplikaatiot

Ilman hoitoa ja ruokavaliota on mahdollista kehittää maksan vajaatoiminta, krooninen hepatiitti ja kirroosi. Alkoholirasvataudissa komplikaatioiden riski on suurempi kuin alkoholittomalla liikalihavuudella.

On tärkeää tietää! Rasvainen hepatoosi, joka on syntynyt vatsaontelon sisäelinten liikalihavuuden taustalla, lisää sydän- ja verisuonitautien ja valtimoverenpainetaudin kehittymisen riskiä. Ja viimeaikainen tutkijoiden johtopäätös järkytti täysin maailman yhteisöä - potilailla, joilla on vatsan sisäisen rasvan kertymiä, on pienempi keuhkotilavuus ja heitä uhkaa hengitysteiden asteittainen kaventuminen. Asiantuntijoiden havaintojen mukaan heillä on myös pienempi aivotilavuus, kun taas heillä on suurempi riski sairastua dementiaan ja Alzheimerin tautiin..

Siksi vatsaontelon liikalihavuudesta kärsiviä potilaita kehotetaan paitsi tutkimaan säännöllisesti maksa, myös hoitamaan riittävästi patologiaa.

Diagnostiikka

Rasvaisen maksan merkit eivät välttämättä näy pitkään aikaan. Usein tauti havaitaan sattumalta yleisen lääkärintarkastuksen seurauksena. Tarkan diagnoosin määrittämiseksi käytetään seuraavia tekniikoita:

  1. Biopsia. Pienet määrät maksasoluja otetaan aikuiselta. Tutkittuaan heitä on mahdollista määrittää tarkasti elimen tila. Materiaalin valinta suoritetaan laparoskopialla tai puhkaisulla käyttämällä erityistä neulaa.
  2. Ultraäänidiagnostiikka. Tutkimuksen aikana on mahdollista arvioida maksan koko ja kunto.
  3. Magneettikuvaus. Tätä tekniikkaa pidetään täysin turvallisena. Sen avulla voit tutkia yksityiskohtaisesti maksan rakennetta ja tunnistaa kaikki patologiat. Erikoislaitteiden avulla on mahdollista saada kuvia kaikissa projektioissa. Tällaista tutkimusta ei käytetä kaikissa tapauksissa sen korkeiden kustannusten vuoksi..
  4. Laboratorion verikoe. Auttaa määrittämään kolesterolitason sekä ESR: n, mikä voi viitata tulehdusprosessin esiintymiseen.

Menetelmän valinta määräytyy taudin kliinisen kuvan ja ihmiskehon ominaisuuksien perusteella. Lisäksi lääkärin on analysoitava kaikki olemassa olevat oireet, potilaan sairaushistoria ja hänen elinolot. Vasta tämän jälkeen päätellään, että on olemassa sairaus ja sen vakavuus..

Kuinka hoitaa rasvamaksa?

Maksan liikalihavuuden kanssa tarvitaan integroitua lähestymistapaa hoitoon. Sinun täytyy harkita elämäntapasi kokonaan, luopua pahoista tottumuksista. On mahdollista kehittää oikea strategia taudin torjumiseksi vasta lääkärintarkastuksen jälkeen. Rasvamaksan hoidossa on seuraavat päämenetelmät:

  1. Elämäntavan mukautukset.
  2. Huumeterapia.
  3. Ruokavalion ruokavalio, johon sisältyy suuri määrä väkevöityjä elintarvikkeita.
  4. Kansan tekniikoiden käyttö.

Taudista on mahdollista päästä eroon todennäköisemmin, kun kaikkia terapeuttisia tekniikoita käytetään samanaikaisesti. Potilaan on seurattava jatkuvasti terveyttään. Pienimmänkin heikkenemisen jälkeen sinun tulee välittömästi ottaa yhteyttä lääkäriin ja tarkistaa hoito-ohjelma.

Lääkehoito

Maksan steatoosille ei ole erityistä hoitoa. Järjestelmä valitaan poistamaan rauhasen dystrofiaan vaikuttavat tekijät, korjaamaan aineenvaihduntaprosessit, parantamaan maksasolujen palautumista ja detoksifikaatiota.

Lääkäri määrää lääkkeiden saannin, joilla on antioksidantteja ja kalvoa stabiloivia ominaisuuksia. Niiden joukossa on ryhmä sulfoaminohappoja ja fosfolipidejä, jotka on suunniteltu suojaamaan maksaa:

  • Phosphogliv.
  • Essliver forte.
  • Essentiale.
  • Dibikor.
  • Heptral.

Tehokas lääke maksan liikalihavuuteen on artisokka-lehtiuutteeseen perustuva lääke Hofitol. Sillä on choleretic-ominaisuuksia. Vitamiinit sen koostumuksesta normalisoivat aineenvaihduntaa. Huomionarvoista on myös tauriini, joka stabiloi plasmakalvoja ja liukenee rasvahapot, mikä lisää verenkiertoa maksassa. Sillä on myös antioksidantti-, sklerootti- ja verenpainetta alentavia vaikutuksia.

Vitamiinit myötävaikuttavat rauhasen detoksifikaatioon:

  • Nikotiinihappo.
  • Riboflaviini.
  • Betaiini.

Lääke Holosas vähentää sappitiheyttä, parantaa sen ulosvirtausta, lievittää raskautta oikealla puolella.

Ruokavalio ja ravitsemussäännöt

Yleensä maksan liikalihavuuden kanssa määrätään melko tiukka ruokavalio, koska sairaus johtuu useimmiten epäterveellisestä ravinnosta. Siksi diagnoosin vahvistamisen yhteydessä lääkäri kuvaa ensinnäkin yksityiskohtaisesti, mitä voidaan syödä ja mikä tulisi sulkea pois tuotteista rasvakudoksen kasvun pysäyttämiseksi..

Mitä voit syödä?Mikä on parempi sulkea pois ruokavaliosta?
  • squash-kaviaari;
  • vilja;
  • marmeladi, karamelli, hunaja, hillo;
  • vähärasvainen naudanliha, vasikanliha, kana, kani;
  • vähärasvainen kala: turska, mustakitaturska, kuha, navaga, pollock, hauki, karppi, kummeliturska, äyriäissalaatit;
  • vähärasvaiset maitotuotteet: kefiiri, acidophilus, jogurtti, maito, puolirasva raejuusto;
  • happamaton hapankaali;
  • happamattomat hedelmät ja marjat;
  • vihannekset;
  • kuivattu leipä, keksejä, kuivia keksejä, epämiellyttäviä leivonnaisia, vähärasvaisia ​​evästeitä;
  • vihannes, voi;
  • smetana-, kasvi- ja maitokastikkeet;
  • smetanaa;
  • hiilihapoton pöytävesi, kasvismehut, heikko tee, ruusunmarjainfuusio, leseiden keittäminen;
  • keitot kasviliemissä lisäämällä vihermeelliä, viljaa, vihanneksia, borschi- ja kaalikeittoa, maitokeittoja;
  • tilli ja persilja;
  • pehmeästi keitetyt tai paistetut munat.
  • alkoholi;
  • palkokasvit;
  • liemet;
  • rasvainen maito ja kerma;
  • rasvainen liha ja kala, kaviaari, savustettu liha, makkarat, säilykkeet;
  • ruoanlaittorasvat, sardi;
  • okroshka, kaalikeitto;
  • tuore leipä, paistetut piirakat, leivonnaiset, kakut, leivonnaiset, lehtitaikina;
  • muut osat: maksa, munuaiset, aivot;
  • piparjuuri, sinappi, ketsuppi, pippuri, majoneesi;
  • musta kahvi, kaakao, suklaa;
  • suolaheinä, pinaatti, retiisi, retiisi, valkosipuli, sipuli;
  • paistettuja ja kovaksi keitettyjä munia.

Arvioitu ruokavalio ruokavaliotaulukon 5 viikolle:

  1. Ruokavalion tulisi olla proteiini- ja viljaruokien vuorottelu.
  2. Ruokavaliotaulukon nro 5 viikoittaista valikkoa voidaan muuttaa mieltymystesi mukaan, mutta samalla ylittämättä sallittuja tuotteita.
  3. Päivittäinen kalorien saanti - 1200 kcal naisille ja 1500 kcal miehille.
  4. Paistetut elintarvikkeet jätetään ruokavalion ulkopuolelle.
  5. Sokeri on parempi korvata ksylitolilla.

Ilman tätä ruokavaliota ja suosituksia on mahdotonta päästä eroon rasvaisesta maksasta, vaikka juot kalleimpia ja tehokkaimpia lääkkeitä.

Rasvainen maksa, jopa ohuilla ihmisillä, johtaa pian painonnousuun. Tämä johtuu siitä, että taudin takia elimistö menettää yhteyden aivoihin hormonien kautta, eikä keho voi enää hallita nälkää. Ja maksa ei voi enää tuottaa sappea samassa tilavuudessa, mikä on osallisena rasvojen hajoamisessa. Tämän seurauksena ne alkavat kerääntyä kehon eri osiin..

Kansanlääkkeet, joita voit kokeilla kotona

Hoito kansanlääkkeillä tulisi suorittaa yhdessä lääkehoidon kanssa. Tehokkuuden kannalta ne eivät ole huonompia kuin lääkkeet, niillä ei käytännössä ole sivuvaikutuksia.

Decoctions ja infuusiot ovat hyödyllisiä:

  1. Ruusunmarjan infuusio. Valmistamiseksi ota 50 g hedelmiä ja kaada 0,5 litraa kiehuvaa vettä. On parasta vaatia termosta 10 tunnin ajan. Juo lasi 3-4 kertaa päivässä 3 kuukauden ajan.
  2. Mäntyneulojen infuusio rikastuttaa kehoa vitamiineilla. Ruoanlaittoon sinun on kaadettava 1 kg neuloja 2 litraan kylmää vettä, lisättävä niihin 1 kg sokeria. Aseta astia viileään paikkaan 5 päiväksi, siivilöi seos ja juo 0,5 kupillista ennen jokaista ateriaa 2 kuukauden ajan.
  3. 1 rkl. l. seos plantainlehtiä, eleutherococcus, immortelle, kamomilla, kuivattu murskattu maito kaadetaan 1 kuppi kiehuvaa vettä, vaaditaan puoli tuntia. Ota 25 ml 3 kertaa päivässä ennen ateriaa. Hoidon kesto - kuukausi.
  4. Keitä 1 rkl. suolajuuri 1,5 kupillisessa vettä matalalla lämmöllä 10 minuutin ajan, vaadi 4 tuntia.Ota 15 ml infuusiota 3 kertaa päivässä ennen ateriaa.
  5. Jauhaa 3 sitruunaa kuorineen, kaada 0,5 litraa kiehuvaa vettä, jätä 8 tunniksi. Ota tämä 50 ml: n infuusio 4 kertaa päivässä aterioiden välillä. Kolmen päivän ottamisen jälkeen pidä 4 päivän tauko, jonka jälkeen hoitojakso on toistettava.
  6. Ota ohdake kerran päivässä kuuden kuukauden ajan (1 tl. Hienonnetut yrtit kaada 0,5 kupillista vettä, sekoita ja juo).

On hyödyllistä ottaa ruoan kanssa kanelia, aprikoosin ytimiä. Ne auttavat korjaamaan vaurioituneet maksasolut.

Ehkäisy

Rasva-hepatoosin ehkäisy on sulkea pois tekijät, jotka lisäävät taudin kehittymisen riskiä. Se perustuu terveelliseen elämäntapaan, joka sulkee pois tupakoinnin ja alkoholinkulutuksen. Säännöllisestä urheilusta, aamuharjoituksista, kävelystä raitista ilmaa tulisi tulla jokaisen ihmisen tapana. Sydän- ja verisuonijärjestelmän sekä hormonaalisten sairauksien ja muiden samanaikaisten sairauksien alla olevien ihmisten tulisi seurata ja tarvittaessa säätää glukoosin ja veren kolesterolitasoa. Lyhyesti sanottuna nämä menetelmät voidaan tiivistää seuraavasti:

  • terveellinen tasapainoinen ruokavalio;
  • vähentää alkoholinkulutusta tai välttää sitä kokonaan;
  • säännöllinen urheilu;
  • veren kolesterolitason hallinta yli 45-vuotiaille.

Jos on tarpeen diagnosoida tai hoitaa rasvamaksa, on tarpeen käydä lääkäreissä, kuten gastroenterologissa ja hepatologissa. Samanaikaisesti saatat joutua kuulemaan ravitsemusterapeutin, kardiologin, joka voi määrätä keinon stabiloida lipidien metaboliaa kehossa, ja endokrinologia. Joissakin tapauksissa vierailu kirurgi on myös mahdollista.

Suositut ryhmät

Alkoholinen rasva maksa

Valitettavasti väkevistä juomista on tullut olennainen osa suuren määrän ihmisten elämää, ja tällaisen elämäntavan seurauksena on yleensä alkoholipitoinen maksamaksa. Liiallinen juominen on haitallista ja tuhoaa monia elimiä, mutta ensinnäkin maksamme kärsii sen haitallisista vaikutuksista.

Etanoli, joka on osa päihdyttäviä juomia, johtaa rasvan liialliseen kertymiseen maksasoluihin sekä niiden rakenteen ja toimintojen häiriöihin, mikä johtaa ns..

Alkoholijuomien kulutus tällaisessa tilanteessa johtaa pääsääntöisesti erittäin vakaviin komplikaatioihin, jotka vaikuttavat haitallisesti terveyteemme ja johtavat useiden erilaisten sairauksien, myös parantumattomien, kehittymiseen..

Alkuvaiheessa tauti ei ilmene väkivaltaisesti, se etenee "rauhallisesti ja hiljaa", joskus siinä on nyt "muodikkaalle" taudille ominaisia ​​oireita, kuten krooninen väsymysoireyhtymä, ja ne voidaan havaita yleisen heikkouden, uneliaisuuden muodossa päivällä aika, heikentynyt suorituskyky.

Monet päihdyttäviä juomia nauttivat eivät juopu pitkään aikaan. Tällaisia ​​ihmisiä kutsutaan yleensä pysyviksi, mutta näitä alkoholille vastustuskykyisiä ihmisiä, jotka pitävät itseään voimakkaina ja terveinä, elävät eivätkä epäile, että heidän sisälläsi on tuhoisa prosessi maksassa. Vain jotkut heistä voivat joskus valittaa raskauden tunne oikeassa hypokondriumissa, epämukavuuden tunne, pahoinvointi tai oksentelu, ja pääsääntöisesti näitä vaivoja esiintyy alkoholin nauttimisen jälkeen. Ja jos nämä ihmiset lopettavat juomisen taudin kehittymisen tässä vaiheessa, niin tämä yksinkertainen toimenpide heidän toipumiselleen tällä hetkellä riittää. Mutta jos he eivät lopu ajoissa ja jatkavat alkoholijuomien nauttimista, heidän tulisi olla varovaisia ​​erittäin vakavien sairauksien, kuten alkoholisen hepatoosin ja jopa maksakirroosin, kehittymisestä..

Tilanne on vielä pahempi, kun alkoholia käytetään tyhjään vatsaan, ja lisäksi maksa tuhoutuu nopeammin, jos juhlaan sekoitetaan erilaisia ​​alkoholijuomia, esimerkiksi olutta ja vodkaa, viiniä ja samppanjaa.

Taudin etenemistä helpottavat myös ruokavaliossa sallitut virheet, ja tämä on liikaa eläinrasvaa sisältäviä elintarvikkeita: rasvaisia ​​ruokia, savustettua lihaa, mausteita. Eläinrasvat ovat pääasiassa maksalle vahingollisia..

Älä unohda, että alttius tällaisen taudin kehittymiselle on peritty, joten epämiellyttävien seurausten välttämiseksi sinun on luovuttava kokonaan alkoholin käytöstä.

Maksan alkoholisen liikalihavuuden kanssa lääkärit määräävät erityisiä lääkkeitä

myötävaikuttaa sen elpymiseen. Tyypillisesti hoitojakso on 3-6 kuukautta. Älä nälkää tai syö yksitoikkoisia ruokia näiden lääkkeiden käytön aikana. Ruoan tulisi olla kaloreita, mutta samalla helposti sulavaa, ja sinun tulisi ehdottomasti sisällyttää ruokavalioon enemmän vihanneksia ja hedelmiä..

Jos potilaalla ilmenee hoidon aikana kroonisen väsymyksen oireita, se tarkoittaa "kasvoilla" seurausta liiallisen bilirubiinitason myrkyllisestä vaikutuksesta aivoihin.

Hoidon aikana on hyödyllistä tehdä puhdistavia peräruiskeita kerran tai kahdesti kuukaudessa. Ennen kuin tuot lasillisen alkoholia suuhusi, ajattele terveyttäsi, koska silloin et voi ostaa sitä mistään rahasta! Mutta kaikki tietävät, että sinun on pidettävä huolta terveydestäsi ja huolehdittava siitä!

Älä unohda, että vain sinä olet vastuussa hänestä ja elämästäsi.!

Alkoholisen liikalihavuuden kehitys ja hoito

Liiallisen juomisen aiheuttamia maksasairauksia pidetään tunnetuimpina ja terveydelle vaarallisimpina. Tämä johtuu siitä, että etanolia, joka on osa päihdyttäviä juomia, pidetään myrkkynä, jonka maksan on detoksifioitava ja poistettava nopeasti kehosta. Maksan alkoholinen liikalihavuus on erityisen vaarallista alkoholistille, mikä tuo runsaasti epämiellyttäviä oireita juoppoon. Tällainen maksavaurio on vakava patologia, jonka hoito tapahtuu lääkärin tarkassa valvonnassa. Tässä tapauksessa alkoholistin on otettava tietty joukko lääkkeitä, jotka voittavat taudin nopeasti..

Taudin kuvaus

Monille on varmasti helpompaa määrittää ylimääräisen rasvan esiintyminen kehossa kuin sisäelimissä. Tämä ei ole yllättävää - kaikki eivät voi huomata, että maksa alkoi kirjaimellisesti "kellua" rasvan kanssa heikentäen samalla omaa työtään.

Vahingoittuneen elimen solut

Alkoholinen liikalihavuus ei tietenkään ole kuolemaan johtava sairaus, mutta sitä kannattaa silti hoitaa heti ensimmäisten merkkien havaitsemisen jälkeen, koska muuten tauti voi pahentaa terveyttä voimakkaasti.

Alkoholistin tai tieteellisesti hepatoosin rasvamaksa on patologia, joka johtaa normaalin ja terveellisen maksakudoksen muuttumiseen rasvakudokseen muuttamalla samalla huomattavasti elimen rakennetta ja tilaa. Tämän taudin voidaan katsoa johtuvan kehon refleksiivisestä reaktiosta useiden tekijöiden kielteiseen vaikutukseen, joista tärkeintä pidetään alkoholia sisältävien tuotteiden juomisen aiheuttamana myrkyllisenä ominaisuutena. Siksi usein alkoholin käyttö johtaa maksan nopeaan kasvuun rasvalla, jonka hoito on vaikeaa ja pitkää. Tärkeää: maksan lisäksi alkoholin nauttimisessa rasva ja muut elimet vaurioituvat, esimerkiksi haima.

Elimen patogeneesi kehittyy, koska siinä on suuri määrä triglyseridejä hepatosyyttisoluissa, mikä pakottaa normaalit ja terveet solut korvaamaan rasva-aineita..

Jos henkilö juo jatkuvasti alkoholia, alkoholiin kehittyy maksavaurioita ja liikalihavuus 5–8 kuukauden kuluttua (tämä riippuu pääasiassa kehon yleisestä kunnosta). Alkoholinen hepatoosi kehittyy erityisen nopeasti päivittäisen alkoholinkäytön yhteydessä, kun etanolin pitoisuus veressä on riittävän korkea. Ja jos hän on edelleen jatkuvasti juoppossa, se aiheuttaa varhaisia ​​elinvaurioita.

Lihavuuden alkoholihoidon pitkällä poissaololla on peruuttamattomia seurauksia ihmisille. Se voi olla esimerkiksi maksan fibroosi tai kirroosi. Lääkärit neuvovat aloittamaan liikalihavuuden hoidon, kun rasva kertyy elimistöön, mikä on 9-12% sen kokonaismassasta. Muuten tauti aiheuttaa epämiellyttäviä terveysvaikutuksia..

Kuinka hepatoosi kehittyy?

Nykyään lääkärit erottavat kahdentyyppisen alkoholisen hepatoosin kehittymisen, mukaan lukien alkoholinen ja alkoholiton liikalihavuus. Alkoholimuoto vaikuttaa ihmiskehoon alkoholipitoisten tuotteiden usein nauttimisen seurauksena. Tällaisessa vaurioissa maksasolut kasvavat rasvalla, mikä lisää elintä 1-2 kertaa.

Tunnetaan myös liikalihavuus, joka kehittyy, kun hormonit tai aineenvaihdunta häiriintyvät - se on erityisen yleistä raskaana oleville naisille..

Lääkäreiden mukaan ensimmäisen tyyppisen liikalihavuuden patofysiologia on vaarallisin ihmisten terveydelle, joten alkoholihepatoosia kannattaa hoitaa heti havaitsemisen jälkeen.

Alkoholisen liikalihavuuden kehitysvaiheet

Hepatoosissa on 4 tunnettua kehitysvaihetta, joista jokaisella on vakava vaara ihmisten terveydelle. Rasvaisen maksan hoito suoritetaan sen vaiheen perusteella, joten diagnoosin aikana se on havaittava:

  • alkuvaiheelle, jota kutsutaan myös nollaksi, on tunnusomaista terveiden solujen rappeutumisen alkaminen rasvasoluiksi, mikä aiheuttaa taudin kehittymisen;
  • ensimmäinen - rasvasolujen ilmenemismuodot ovat jo havaittavissa, mikä voidaan havaita sairastuneen elimen yksittäisissä osissa;
  • toinen - liikalihavuus vaikuttaa kasvavaan maksa-alueeseen, mutta muodostumat ovat edelleen pieniä tai tuskin havaittavissa;
  • kolmas - vaurio vaikuttaa koko maksaan ja sille on ominaista suuri rasvan kertyminen sekä kystien kehittyminen.

Jokainen vaihe tuo ihmiselle tiettyjä haittoja, joten sitä tulisi hoitaa pian taudin tärkeimpien merkkien havaitsemisen jälkeen..

Kliinisen kuvan kuvaus

Kliininen kuva alkoholin aiheuttamasta liikalihavuudesta on suunnilleen sama kaikille juoppajille: Aluksi taudin oireet eivät ilmene millään tavalla, mikä vaikeuttaa suuresti diagnoosia. Nolla- ja ensimmäisessä vaiheessa patologian kehitys voidaan määrittää läpäisemällä testit, jotka osoittavat ALAT: n ja ASAT: n mittaukset. Hepatoosin kehittymistä on edelleen vaikea havaita tällä hetkellä, mutta ultraääni voi parhaiten luonnehtia taudin kulkua ja kuvata alkoholipitoisia maksavaurioita.

Ensimmäisessä vaiheessa kliininen kuva ilmenee seuraavasti:

  • yleinen heikkous kehossa;
  • ruokahalun rikkominen;
  • pahoinvointi;
  • äärimmäinen uneliaisuus;
  • koordinoinnin puute
  • puheen paheneminen.

Toisessa vaiheessa alkoholisti voi huomata seuraavia merkkejä:

  • hypokondriumissa kehittyvä vakavuus;
  • ihon tummuminen (tämä on erityisen havaittavaa kaulassa ja kainaloalueella);
  • keltaisuuden kehittyminen;
  • turvotus;
  • epämukavuus vatsan oikealla puolella;
  • ruoansulatushäiriöt;
  • pieni maksan laajentuminen.

On tärkeää huomata, että nämä oireet alkavat ilmetä elävämmin. Ultraäänitutkimus osoittaa lääkärille kudosten tiivistymisen kehittymisen ja elimen verenkierron rikkomisen. Nämä merkit osoittavat, että alkioilla on ollut myrkyllinen vaikutus elimeen, mikä edellyttää pakollista lääkehoitoa..

Lihavuuden ilmenemisen kolmas ja neljäs vaihe aiheuttavat merkittäviä ja vakavia häiriöitä, joihin kuuluvat:

  • sisäelinten muutokset tai niiden toiminnan häiriöt;
  • tajunnan menetys;
  • maksan vajaatoiminta;
  • kehon ehtyminen;
  • kouristukset.

Pitkän hoidon puuttuessa alkoholisti voi pudota koomaan. Tämän muodon kehittyessä myös sydän ja immuunijärjestelmä kärsivät suuresti, mikä myös pahentaa kehon työtä..

On syytä huomata, että hepatoosin kehitys on mahdollista havaita palpataation avulla vain vaiheiden 1-2 hoidossa, siitä lähtien rasvasta kasvanut elin alkaa laskea solujen kapenemisen vuoksi. Siksi myöhemmissä vaiheissa patologia voidaan havaita verikokeella, joka osoittaa voimakkaan lipidien ylimäärän.

Sisäelinten toiminnan palauttamiseksi ja maksan terveyden palauttamiseksi sinun on suoritettava kattava hoito, joka paitsi puhdistaa elimen alkoholin hajoamisesta myös eliminoi rasvasolut.

On tärkeää huomata, että maksan liikalihavuuden hoito auttaa palauttamaan elimen vain, jos kaikkia lääkäreiden suosituksia noudatetaan, koska tauti vaatii usein folk-reseptien käyttöä hoitona, jonka tehokkuus ja lääkinnälliset ominaisuudet voivat suuresti auttaa parantamaan elintä.

Kuinka tauti diagnosoidaan?

Kuten aiemmin mainittiin, hepatoosin diagnoosi on usein vaikeaa, koska taudilla ei ole oireita alkuvaiheessa, joten diagnoosimenetelmien määrä on huomattava. Ensimmäinen ja ensimmäinen diagnoosi tehdään potilaalle ultraäänitutkimuksen jälkeen, jossa lääkäri voi määrittää sairastuneen elimen kunnon, koon, echogeenisuuden lisääntymisen ja solujen rakeisuuden. LHC auttaa vahvistamaan tämän diagnoosin..

Jos diagnoosi on vaikea, asiantuntija kääntyy magneettikuvausmenetelmän puoleen, jossa on mahdollista arvioida solujen tila ja ymmärtää, mikä tauti elimessä kehittyy..

Vaikeinta, mutta tehokkainta diagnoosia voidaan kutsua biopsiaksi - tämä on sairauden määritelmä sairastuneessa solussa tai elimen osassa. Sen suorittamiseksi maksan alueelle tehdään lävistys käyttämällä laparoskopiaa, jonka jälkeen otetaan pieni määrä maksakudosta. Tämä menetelmä tunnistaa taudin "aiheuttajan" tarkasti, mikä auttaa nopeasti diagnosoimaan ja määräämään hoidon.

Taudin hoito

Diagnoosin jälkeen lääkäri määrää potilaan ottamaan lääkkeitä, noudattamaan fysioterapiatoimenpiteitä sekä käyttämään folk-reseptejä. Kaikki tämä antaa sinun normalisoida potilaan tila nopeasti, mutta ne on otettava tiukasti lääkärin suositusten mukaisesti. Minkälaista lääkettä lääkäri määrää, riippuu taudin vaiheesta ja potilaan terveydentilasta - siksi jokaiselle potilaalle osoitetaan yksilöllinen hoito.

Tärkeää: jos alkoholistilla on hepatoosi, on vaikea kuvitella hoitoa ja terveyden palautumista noudattamatta asianmukaista ja terveellistä ravitsemusta, kävelyä, kohtuullista liikuntaa sekä tupakoinnin lopettamista ja alkoholin nauttimista..

Hepatoosia sairastavan potilaan tulee noudattaa ruokavaliota, joka sisältää proteiineja ja tiettyjä aineita, jotka voivat liuottaa rasvakerroksen. Näitä ovat vilja, raejuusto, eräät vihannekset.

Ruokavaliosta on välttämätöntä jättää maito, rasvaiset elintarvikkeet, kerma, kala ja liha, pasta, majoneesi, leipä ja myös makeiset. Unohda myös makkara, hiilihapotetut juomat ja sokeri. Ravitsemuksen on välttämättä oltava tyydyttävä ja terveellinen - vain silloin on mahdollista palauttaa maksa ja tarjota sille myös minimaalinen kuormitus.

Keskimäärin taudin täydellinen hoito suoritetaan 3-5 kuukauden ajan. Jos alkoholin aiheuttama hepatoosi on täysin parantunut, tauti, tuskin hyökkää ihmistä vastaan, jos alkoholia ei juo. Ja on joka tapauksessa välttämätöntä lopettaa juominen, jos sitä on vaikea tehdä, niin tässä tapauksessa alkoholin vastaiset lääkkeet Internetistä auttavat paljon.

Alkoholinen maksasairaus ja alkoholiton rasva-maksasairaus - yhteisiä ja eroja

Alkoholipitoisen maksasairauden (ABD) ja alkoholittoman rasva-maksasairauden (NAFLD) yhteinen patogeneesi tunnetaan. Välttämättömät fosfolipidit ovat olennainen osa toksisen ja metabolisen syntymän maksapatologian hoidossa. On osoitettu, että Essentiale

On tunnettua, että alkoholipitoisen maksasairauden (ALD) ja alkoholittoman rasva-maksasairauden (NAFLD) patogeneesi on yleinen. Välttämättömät fosfolipidit ovat olennainen ketju toksisen ja metabolisen syntymäpatologian hoidossa. Essenciale Forte N -lääkitys on osoittautunut tehokkaaksi ALD- ja NAFLD-hoidossa.

Alkoholinen maksasairaus (ALD) on erilaisia ​​maksavaurioiden morfologisia muotoja, joita esiintyy käytettäessä hepatotoksisia alkoholiannoksia ja niistä johtuvia kliinisiä oireita. ABD: tä on kolmea päämuotoa - rasva-rappeuma, alkoholihepatiitti ja maksakirroosi.

ALD: n esiintyvyys voidaan arvioida tilastoilla, jotka heijastavat keskimääräisen vuotuisen alkoholinkulutuksen asukasta kohden määrää ja lääketieteellisten seurausten laajuutta. Asiantuntijat uskovat, että Venäjällä 13,5 miljoonaa ihmistä sairastuu alkoholismiin, alkoholipsykoosiin ja muihin alkoholin päihtymisen seurauksista johtuviin vakaviin sairauksiin. 1/3 työikäisistä miehistä kuluttaa alkoholia vaarallisina annoksina [1].

Tiedetään, että Venäjällä korkea asukaskohtainen alkoholinkäyttö yhdistyy positiiviseen alkoholiasenteeseen, perinteisiin, pohjoiseen juomiseen (väkevät alkoholijuomat, suuret annokset) ja huonoon alkoholin laatuun. Venäjän federaation väestön alkoholisointi on vakava sosiaalinen ja lääketieteellinen ongelma [2, 3].

Siten 20–59-vuotiaiden sairaalahoitajien joukossa kroonista alkoholimyrkytystä (CAI) todettiin 27,0–46,6 prosentilla [2, 4]. Maksapatologian ja maha-suolikanavan sairauksien vuoksi sairaalahoitoon joutuneiden potilaiden CAI-potilaiden määrä on merkittävästi suurempi.

Kuten taulukosta voidaan nähdä, maksavaurioiden luonteesta seurattiin suora riippuvuus päivittäin kulutetusta alkoholiannoksesta [5]. On huomattava, että juomatyypillä ei ole merkitystä, alkoholin määrä on tärkeä [5, 6].

Alkoholin aiheuttama maksapatologian ongelma on merkityksellinen sekä Euroopassa että Pohjois-Amerikassa. Aihe kiinnitti huomattavaa huomiota Euroopan maksan tutkimusyhdistyksen (EASL) 47. vuosikongressissa (Barcelona, ​​huhtikuu 2012). Osana kongressia kahden päivän jatko-ohjelma keskittyi alkoholiseen maksasairauteen. [14].

Todettiin, että alkoholi on tärkein maksasairauden syy Euroopassa, ja alkoholipohjaisten maksasairauksien määrä lisääntyy pääasiassa Itä-Euroopassa, vaikka samanlaista dynamiikkaa havaitaan esimerkiksi Isossa-Britanniassa, Irlannissa ja Suomessa. Kulutetun etanolin määrän ja maksasairauksiin kuolleisuuden välillä löydettiin selkeä ja suora yhteys jokaisessa Euroopan unionin maassa.

Huomiota kiinnitetään myös kulutustyypin ja maksavaurion luonteen väliseen suhteeseen. Tämäntyyppinen käyttö sai erittäin kielteisen arvion "huolimattomana" (liian paljon liian nopeasti), ts. Vähintään 5 annosta miehille 2 tunnissa [7].

Venäjällä noin 14 tuhatta ihmistä kuolee sivutuotteisiin vuosittain, ja alkoholismin osuus kokonaiskuolleisuudesta on 11,9–23,4% [1]. Sivusyöpä erottuu suuresta esiintyvyydestä ja riippuvuudesta kulutetun alkoholin määrästä, juopumisen tyypistä ja alkoholismin kestosta [8].

ABD: ssä maksavaurioiden yleisin ilmenemismuoto on maksan rasvainen rappeuma (FAD), patologia, joka johtuu maksasolujen lipidimetabolian rikkomisesta, mikä johtaa rasvan kertymiseen maksassa. Tässä tapauksessa rasvan, pääasiassa triglyseridien, määrä on yli 5% elimen kuiva-aineesta [9, 10]. FDP määritellään myös maksan steatoosiksi, hepatosteatoosiksi, rasva-hepatoosiksi, rasvamaksaksi.

Histologisen tutkimuksen avulla FDP voidaan diagnosoida havaittaessa hepatosyyttejä, joiden sytoplasmassa on rasvaisia ​​sulkeumia - suuria tai pieniä pisaroita. Karkean pisaran FS: llä rasva-vakuolien koko ylittää tai vastaa solun ytimen halkaisijaa. Tällaiset maksasolut sijaitsevat pääsääntöisesti kolmannella ja toisella vyöhykkeellä [1, 9].

Rasvaisen tunkeutumisen aste RWD on jaettu merkityksettömään, kohtalaiseen ja voimakkaaseen. Tarkempi porrastus: 1+ - alle 25% maksasoluista sisältää rasvaa, 2+ - 25–50% maksasoluista sisältää rasvaa, 3+ - 50–75% ja 4+ - 75% tai enemmän maksasoluista. Hienorakeisessa steatoosissa hepatosyytissä havaitaan suuri määrä pieniä rasvapisaroita, ydin pysyy keskellä. Uskotaan, että mikrovesikkeleiden kertyminen liittyy suurempaan mitokondrioiden vaurioitumiseen ja aktiivisempaan lipidisynteesiin [9].

Maksan steatoosin yhteydessä todetaan usein anisokarioosi, kun peritsentraalisen vyöhykkeen maksasolujen ytimillä on erilainen muoto ja koko. Sinusukset ovat yleensä laajentuneet, ja niiden ontelossa on neutrofiilejä. On korostettu, että RWP: hen ei liity tulehduksellista tunkeutumista portaalialueisiin [1, 11].

Aluksi RWP tunnistettiin ja tutkittiin perusteellisesti henkilöillä, jotka ovat pitkään ja säännöllisesti käyttäneet alkoholia maksatoksisina annoksina. Hepatosyyttien lipidien kertymisen mekanismit on määritetty, on osoitettu, että nämä mekanismit liittyvät läheisesti toisiinsa ja johtuvat alkoholin metaboliasta kehossa..

Suun kautta nautittu alkoholi hapetetaan asetaldehydiksi, johon osallistuu alkoholi-dehydrogenaasi (ADH) -entsyymiä, 10–15% alkoholista hapetetaan mahalaukun limakalvossa, 80–85% maksassa ja 5% erittyy muuttumattomana virtsaan. Sytosolissa muodostunut asetaldehydi on erittäin myrkyllistä. Sen patogeeninen vaikutus riippuu muodostuneen asetaldehydin määrästä, mikä johtuu pääasiassa saadun alkoholin määrästä ja hapettumisnopeudesta. Etanolin hapettumisnopeus liittyy suoraan yksilössä saatavilla olevien ADH-isotsyymien aktiivisuuteen. Asetaldehydin määrä maksassa riippuu sekä sen muodostumisnopeudesta että edelleen aineenvaihdunnan nopeudesta. Asetaldehydi, johon osallistuu aldehydidehydrogenaasi (AldDH), muunnetaan asetyyli-CoA: ksi, sitten joko asetaatiksi, metaboloituu myöhemmin hiilidioksidiksi ja vedeksi, tai muutettuna sitruunahapposykliin muutetaan muiksi yhdisteiksi, mukaan lukien rasvahapot. AldDH: n tehokkuus määräytyy suurelta osin erilaisten entsyymien isoformin vallitsevuuden perusteella [2].

Siksi henkilökohtainen ja, kuten kävi ilmi, jopa etninen vastustuskyky alkoholille, ts. Sen myrkyllisyysaste, johtuu suurelta osin ADH- ja AldDH-isoentsyymien aktiivisuuden yhteisvaikutuksesta, ts. Etanolimetabolian ensimmäisen ja toisen vaiheen kokonaisvaikutuksesta. Asetaldehydivaikutuksen määrä ja kesto määräävät suurelta osin sekä alkoholipatologian muodon että maksan patologisen prosessin etenemisnopeuden [2].

Rautavaunu ei ole jäätynyt rakenne. Alkoholin käytön lopettaminen ilman muiden hepatotoksisten tekijöiden vaikutusta johtaa hepatosyytin täydelliseen morfologiseen normalisoitumiseen.

Alkoholisoinnin jatkuessa seuraava vaihe alkoholisen maksavaurion etenemisessä on alkoholihepatiitti, kun maksan mikroskooppinen tutkimus paljastaa maksasolujen nekroosin. Hepatosyyttien nekroosin piirre RHP: n taustalla on pienten granuloomien muodostuminen joko yksin makrofageista tai useammin infiltraatti on luonteeltaan sekalaista. Tätä muunnosta kutsutaan "lipogranuloomaksi". Intralobulaarista nekroosia ja lipogranuloomia pidetään steatohepatiitin ensimmäisinä oireina, ja niiden määrän kasvu ja koon kasvu aktiivisuuden lisääntymisenä ja ennusteen heikkenemisenä [1].

Alkoholihepatiitissa havaitaan myös hepatosyyttien ilmapallo-dystrofia. Uskotaan, että ilmapallodüstroofian aiheuttaa vesipitoisuus maksasoluissa ja heikentynyt mikrotubulusten toiminnallinen kyky, erityisesti kyky erittää proteiineja [9, 12, 13].

Malloryn pienet ruumiinosat (alkoholihyaliini) houkuttelevat aina huomiota alkoholihepatiitilla. Malloryn elimet ovat hematoksyliinillä ja eosiinilla värjättyjä purppuranpunaisia ​​sulkeumia hepatosyytin sytoplasmassa. Ne muodostuvat organellien, välifilamenttien kertymisestä, ja ne koostuvat sytokeratiiniproteiineista. Alkoholihyaliinin havaitseminen osoittaa hepatosyytin tuhoutumisen [9, 12, 13].

Alkoholihepatiitin ollessa vyöhykkeellä III paljastuu sklerosoiva hyaliininekroosi - kollageenin suurin kertyminen, jonka kuidut sijaitsevat perisinusoidisesti ja ympäröivät maksasoluja. Alkoholihepatiittia pidetään alkoholikirroosin edeltäjänä.

Triglyseridien kertymisen maksaan patogeneesiin minkä tahansa etiologian rasva-rappeutumisessa sisältää seuraavat päälinkit [4]:

  • lisääntynyt vapaiden rasvahappojen (FFA) saanti;
  • lisääntynyt lipidisynteesi maksasolujen mitokondrioissa;
  • lipidien beeta-hapettumisen aktiivisuuden väheneminen maksasolujen mitokondrioissa;
  • hidastaa triglyseridien (TG) eliminaatiota maksasta.

Jokaisen RWD: n etiologisen muodon syntymässä on vallitsevia joitain päämekanismeja. Maksakudoksessa oleva alkoholi orgaanisena liuottimena voi vahingoittaa solukalvoja ja mitokondrioita, mutta maksakudoksessa asetaldehydin pitoisuutta korkealla ja pitkällä aikavälillä ja siihen liittyvää korkeaa NADH-pitoisuutta pidetään johtavana tekijänä alkoholipitoisen LDP: n (AIDP) kehityksessä. Tämä tehostaa perifeeristä lipolyysiä ja lisää rasvahappojen imeytymistä maksassa. Asetaldehydille altistettaessa TG-synteesi maksan mitokondrioissa lisääntyy, rasvahappojen beeta-hapetus vähenee, samoin kuin lipoproteiinien muodostuminen ja niiden vapautuminen maksasta. Rasvasisältöjen määrän ja koon lisääntyminen maksasoluissa johtaa vakavaan maksasolun aineenvaihdunnan rikkomiseen ja sen kuolemaan eli steatonekroosiin [1, 9, 10].

Steatonekroosi alkoholimyrkytyksessä (AI) on yksi laukaisijoista alkoholisen steatohepatiitin (ASH) kehittymiselle. Muut asetaldehydin toksisten vaikutusten seuraukset liittyvät myös ASH: n syntyyn. Tärkein linkki on lipidiperoksidaation (LPO) käynnistäminen sen osallistuessa. LPO-aktivaatio johtaa maksan lobulen hapenkulutuksen lisääntymiseen, hypoksian kehittymiseen, etenkin keskilobulaarisella vyöhykkeellä, mikä johtaa edelleen maksasolujen nekroosiin. Myös glutationin ehtyminen havaitaan. Tärkeää patogeneesin ymmärtämisessä on asetaldehydin sitoutumisen vaikutus fosfolipideihin, mikä johtaa solukalvon ja mitokondrioiden kalvojen tuhoutumiseen. Asetaldehydi herkistää T-soluja lisäämällä proinflammatoristen sytokiinien tuotantoa, vahingoittaa sytoskeletin mikrotubuluksia ja häiritsee reparatiivisia prosesseja maksasolujen ytimessä.

Rasvaiseen ja ilmapalloilevaan dystrofiaan liittyy maksasolujen määrän kasvu, solunsisäinen paine. Asetaldehydi lisää kollageenigeenin ilmentymistä, aktivoi soluja. Ja tämä yhdistettynä maksasolujen nekroosin tulehduksellisiin seurauksiin on perusta maksan fibroosin ja kirroosin kehittymiselle..

Voidaan olettaa, että antioksidanttisen puolustuksen ehtymisen taustalla kroonisessa alkoholimyrkytyksessä (CAI) "työntyminen" "oksidatiiviseen stressiin" voi olla liikaa alkoholia, etenkin kun käytetään rasvaisia ​​ruokia.

Vuonna 1980 tutkimuksessa sellaisten henkilöiden maksasta, jotka eivät käyttäneet alkoholia väärin, Ludwig J. et ai. [15] löysi histologisen kuvan, joka on identtinen alkoholihepatiitin kanssa. Tämän maksasairauden etiologisen variantin, jota kutsutaan "alkoholittomaksi rasva-maksasairaudeksi" (NAFLD), dynamiikka on samanlainen kuin alkoholin: FDP (alkoholiton steatoosi) - alkoholiton steatohepatiitti (NASH) - maksakirroosi. NAFLD-diagnoosin kriteerit ovat [16]:

  • lävistysbiopsiatiedot: maksan rasvainen rappeutuminen tai tulehdukselliset muutokset, jotka ovat samanlaisia ​​kuin alkoholihepatiitti;
  • alkoholin kulutuksen puute maksatoksisissa annoksissa;
  • ei muuta maksasairautta.

ABD / NAFLD: n epidemiologinen suhde on 10-15: 1. Lävistetty biopsia diffuusia maksapatologiaa varten paljasti NASH: n 7-9%: lla [17].

Vuonna 2007 Venäjällä tehtiin seulontaohjelma NAFLD: n esiintyvyyden tunnistamiseksi ja taudin kehittymisen riskitekijöiden määrittämiseksi. Ohjelmaan sisältyivät kaikki 18–80-vuotiaat potilaat, jotka tulivat tapaamaan poliklinikoiden terapeutteja vierailun syystä riippumatta (joilla oli ilmeisiä merkkejä maksasairaudesta tai sen puutteesta).

Tutkimalla 30 787 potilasta poliklinikassa, NAFLD havaittiin 26,1%: lla potilaista. Tässä ryhmässä steatoosi tunnistettiin 79,9%: lla, NASH - 17,1%: lla, maksakirroosi - 3%: lla [18].

NAFLD: n patogeneesissä perinteisesti otetaan huomioon kaksi vaihetta - kaksi "shokkia" (kuva). Ensimmäinen johtuu hiilihydraattien ja lipidien aineenvaihdunnan rikkomisesta. Samaan aikaan havaitaan insuliiniresistenssin suuri rooli NAFLD: n ja NASH: n syntymässä. On todettu, että NAFLD liittyy usein metaboliseen oireyhtymään (MS), jossa insuliiniresistenssi on johtava linkki [19, 20]..

Patogeneesin vaiheiden mukaan erotetaan ensisijainen ja sekundaarinen NAFLD. Ensisijaisessa NAFLD: ssä, kun etiologiset tekijät ovat liikalihavuus, havaitaan tyypin 2 diabetes mellitus (DM), dyshyperlipidemia, triglyseridien, lipoproteiinien ja FFA: n korkeat tasot veressä ja maksassa. FFA: n kertyminen maksaan lisää veren korkeaa insuliinipitoisuutta, liikalihavuuteen liittyvä hyperinsulinismi, tyypin 2 diabetes ja MS, on patogeneettinen tekijä, koska insuliini stimuloi FFA: n, TG: n synteesiä ja vähentää myös FFA: n beeta-hapettumista ja lipidien poistumista maksasta. Tämä patogeneesi vastaa NAFLD: n primaarimuunnosta.

Oletetaan, että "ensimmäinen sysäys" NASH: n primaarimuunnoksessa on FFA: n kertyminen maksasoluihin. FFA on erittäin reaktiivinen substraatti lipidiperoksidaatiolle (LPO). Tämä prosessi ja aktiivisten radikaalien muodostuminen johtaa mitokondrioiden ja solukalvojen vaurioitumiseen (kuva 1).

Ymmärrettiin, että vain liiallinen FFA: n kertyminen maksaan on välttämätöntä, mutta ei riittävää "oksidatiivisen stressin" esiintymiseen. Ajatus NASH: iin johtavasta "toisesta sokista" muotoiltiin. Induktorit, "toisen sysäyksen" lisätekijöitä pidetään lääkkeiden vaikutuksina, ruoan antioksidanttien puutteena, hormonaalisena epätasapainona. "Toisella painalluksella" oli säännös NAFLD: n toissijaisesta muunnoksesta.

Luettelo sairauksista ja tilanteista, joissa "toissijaista" NAFLD: tä ja NASH: ta esiintyy, on hyvin laaja ja sisältää: imeytymishäiriöoireyhtymän, erityisesti liikalihavuuden aikana, voimakkaan laihtumisen, pitkäaikaisen, epätasapainoisen parenteraalisen ravitsemuksen, varastointitautien [17].

Tunnistetut lääkkeet, joiden saantiin liittyy usein myös NASH: n kehittyminen, ovat amiodaroni, glukokortikosteroidit, tetrasykliini, NSAID: t, metotreksaatti, synteettiset estrogeenit, tamoksifeeni.

Osoitettiin, että tetrasykliini vähentää FFA: n beeta-hapettumisnopeutta. Amiodaroni estää beeta-hapetusprosessia ja edistää aktiivisten happiradikaalien muodostumista; se myös estää lysosomaalisen lipidien aineenvaihduntaa. Estrogeenit vähentävät beeta-hapettumista vaikuttamalla mitokondrioiden toimintaan ja rakenteeseen [17].

Siten ABD: n ja NAFLD: n patogeneesissä on yhteyksiä, mikä on ennen kaikkea LPO: n aktivoituminen, oksidatiivinen stressi, mitokondriokalvojen fosfolipidien vaurioituminen, lipidimetabolian systeemisten ja solulinkkien katkeaminen, lipidimetabolian systeemisten ja solulinkkien rikkominen..

On myös mahdollista olettaa lihavuuden, insuliiniresistenssin, hyperlipidemian, suoliston ruoansulatushäiriöiden altistavien tekijöiden "risti".

NASH: iin johtavaan ruoansulatuskanavan patologiaan liittyy metioniinin, koliinin, joka on mukana maksan lipidien aineenvaihdunnassa, saannin väheneminen sekä antioksidanttien tason lasku.

AFLD: n kliinisessä kuvassa merkittävä rooli on CAI: n systeemisillä, useilla elimillä. Lisäksi CAI: n elinvaikutukset, kuten krooninen haimatulehdus, johon liittyy eksokriininen vajaatoiminta, krooninen atrofinen gastriitti, johtavat imeytymishäiriöön, joka on etiologinen tekijä toissijaisessa NAFLD: ssä. Alkoholinen enteriitti, bakteerien lisääntyminen ohutsuolessa voi aiheuttaa endotoksemiaa.

Syömishäiriöitä voidaan myös pitää yleisenä tekijänä. Tiedetään, että kolmanneksella potilaista, joilla on AFLD, on lisääntynyt painoindeksi (BMI) [21]. Tämä voidaan selittää ylimääräisillä alkoholikaloreilla (1,0 g etanolia - 7 kcal), happotuotannon stimuloinnilla alkoholilla, mikä johtaa ruokahalun lisääntymiseen, mausteisiin välipaloihin, elintarvikkeiden hallitsemattomaan kulutukseen, jossa on ylimääräisiä eläinrasvoja. "Nälkäisellä" juopumisella on proteiinien, tyydyttymättömien rasvahappojen, antioksidanttien, vitamiinien puute.

Useita samanlaisia ​​kantoja voidaan havaita analysoitaessa AFLD: n ja NAFLD: n patogeneesin linkkejä..

CAI: n kanssa havaittiin lipidimetabolian rikkominen, joka ilmeni TG: n ja kolesterolin määrän lisääntymisenä veressä. Yhteys alkoholin liiallisen lisääntymisen ja alkoholin vieroitusoireyhtymän (AAS) välillä on jäljitetty [21].

Veren insuliinipitoisuuden tutkimus alkoholismin aikana osoitti sen nousun, nousun aste liittyi selvästi vaurion luonteeseen: esimerkiksi jos vertailuryhmässä immunoreaktiivisen insuliinin taso tyhjään vatsaan oli 13,8 ± 1,2, niin FAD: n tapauksessa se oli 24,85 ± 3 (p ≤ 0,05) ja alkoholihepatiitilla 44,8 ± 9,7 (p ≤ 0,05). Havaittiin, että alkoholipitoisuudesta kärsivillä henkilöillä BMI kasvoi merkittävästi. C-peptidin tutkimus vahvisti hyperinsulinismin läsnäolon AFLD: ssä ja ASH: ssa [22].

Yksi lupaavista suuntaviivoista on ravitsemuksen, liikalihavuuden ja insuliiniresistenssin luonteen tutkiminen etanolin toksisten ominaisuuksien ilmenemiseen altistavina tekijöinä..

Rasvakudoksen liiallinen kokonaiskehitys voi vaikuttaa ABD: n kehittymiseen ja etenemiseen, koska sillä on runsaasti vapaita radikaaleja, tuumorinekroositekijä alfa (TNF-alfa) ja profibrogeenisiä aineita (angiotensiini II, katekoliamiinit, neuropeptidi Y ja leptiini)..

Yksi NASH-diagnoosin kriteereistä on: alkoholin kulutuksen puuttuminen maksatoksisissa annoksissa, ts. NASH: n tunnistaminen perustuu ei-hepatotoksisen annoksen määrittämiseen [15, 16, 23]. Ihanteellinen olisi sisällyttää NASH-kriteereihin "ei alkoholia" -kohde. Mutta tämä on mahdotonta.

On pidettävä mielessä määriteltäessä kulutetun alkoholin määrää, jonka potilaat pyrkivät vähentämään humalassa annosta vuoropuhelussa lääkärin kanssa.

Anamneesissa on paljastettava, että kulutettu annos osoittautuu suuremmaksi kuin suunniteltu annos, että juoma on jatkuvaa halua ja että alkoholin käytöstä kieltäytyminen on epäonnistunut edes sopimattomissa tilanteissa. Sosiaalisen ja ammatillisen toiminnan puutteet, suvaitsevaisuuden muutokset, krapula-oireyhtymä ansaitsevat erityistä huomiota..

NAFLD: n differentiaalidiagnoosissa on kiinnitettävä huomiota: nenän vasodilataatioon, skleraaliseen injektioon, kämmenten punoitukseen sekä korvasylkirauhasen laajentumiseen, genicomastiaan, Dupuytrenin kontraktuuraan.

KhAI: n objektiiviset markkerit ovat laboratoriotestien tuloksia:

  • gamma-glutamyylitranspeptidaasin (GGT) lisääntynyt aktiivisuus veressä;
  • lisääntynyt IgA-pitoisuus veressä;
  • punasolujen keskimääräisen määrän kasvu;
  • veren aspartaattiaminotransferaasiaktiivisuuden (AST) lisääntyminen ylittäen alaniiniaminotransferaasin (ALAT) aktiivisuuden;
  • lisääntynyt veren transferriinipitoisuus.

Tärkein tulos, jonka avulla voidaan objektiivistaa oletus maksapatologiasta fyysisen tutkimuksen aikana, on hepatomegalia ja paljon harvemmin splenomegalia. Käytännössä hepatomegalia havaitaan yleensä seuraavissa tilanteissa: AFLD: n ja NAFLD: n "riskitekijöiden" tunnistaminen maksan patologiaan viittaavien valitusten ja anamneesin kanssa, ja "patologisilla" biokemiallisilla tutkimuksilla hepatomegalia havaitaan usein vahingossa - ultraäänellä.

NAFLD: n ja AFLD: n kanssa potilailla on todennäköisempää valituksia samanaikaisen patologian takia, koska NAFLD: llä ja AFLD: llä itsessään ei ole erityisiä kliinisiä oireita. On huomattava, että NASH- ja ASH-potilaiden ryhmissä ilmoitetuissa valituksissa ja kliinisissä tiedoissa on eroja. ASH-potilaat kokevat vähemmän todennäköisyyttä oikealla hypokondriumilla (tai valittavat siitä vähemmän). On tunnettua, että potilaat, joilla on alkoholiin liittyvää patologiaa, erotetaan seuraavalla ominaisuudella: heidän kipunsa on vähemmän voimakas, tämä on kipua lievittävän, masennuslääkkeen, alkoholin euforisen vaikutuksen ja alkoholin aiheuttaman viskeraalisen polyneuropatian vaikutus. Asteeniset valitukset ovat yleisempiä ASH-potilailla.

AFLD: n kanssa voi olla valituksia, jotka ovat osa "viikonloppu-oireyhtymää", kun maanantaina (alkoholin nauttimisen jälkeen perjantaina ja lauantaina) esiintyy asteenista oireyhtymää ja mahalaukun ja suoliston dyspepsian oireita. NAIDP: n avulla potilailla on valituksia, jotka johtuvat useimmiten sappirakon dyskinesiasta, ja toiminnalliselle mahalaukun dyspepsialle ominaisia ​​valituksia joko epigastrisen kipu-oireyhtymän tai aterianjälkeisen distress-oireyhtymän muunnoksella..

ASH: lla suoliston dyspepsian oireita havaitaan useammin. NASH: ssa sappirakon osallistumisen merkit olivat yleisempiä. NASH: n sytolyysin laboratorioindikaattorit heijastavat hepatiitin aktiivisuuden vakavuutta. "Pisteen" diagnoosissa tekee maksan puhkaisubiopsia. Sen avulla voit määrittää etiologian, aktiivisuuden asteen, fibroosin vakavuuden, tarkistaa kirroosin, arvioida hoidon tehokkuutta.

On pidettävä mielessä, että maksabiopsia on invasiivinen toimenpide, jossa komplikaatiot voivat kehittyä pienistä (noin 30% potilaista kokee kipua) vakavampiin (mukaan lukien kuolleisuus noin 0,03% tapauksista). Lisäksi kipu pistoskohdassa ja anestesian sivuvaikutukset pakottavat jopa 1/3 potilaista välttämään biopsian, mikä hidastaa päätöstä aloittaa viruslääke ja pidentää sairaalahoitoa [40]..

Tässä suhteessa ei-invasiivisten menetelmien merkitys maksan rakenteellisen tilan arvioimisessa kasvaa. Ultraäänitutkimus (ultraääni) on pakollinen. Tällä hetkellä ultraääni parenkyymin koon, rakenteen, luonteen lisäksi erityislaitteiden avulla voit määrittää rasvan tunkeutumisen ja fibroosin asteen. Maksan steatoosista on neljä pääasiallista ultraäänimerkkiä [16]:

  • distaalinen kaiun vaimennus;
  • maksan parenkyymin diffuusi hyperekogeenisuus ("kirkas maksa");
  • lisääntynyt maksan ekogeenisuus munuaisiin verrattuna;
  • näön verisuonikuvio.

Käytäntö sisältää menetelmiä fibroosin asteen ei-invasiiviseen arviointiin - elastografia, diagnostiset asteikot.

ASH: n sytolyysin laboratorioindikaattorit riippuvat alkoholin kulutuksesta kuluneesta ajasta, mutta selvästi ASG: n GGT-taso on huomattavasti korkeampi kuin NASH: ssa. Tämä selittää kanalikulaarisen kolestaasin histologiset ilmenemismuodot keskilobulaarialueella..

Sekä NASH: n että ASH: n kulku ja ennuste määräävät suurelta osin yhteisten etenemistekijöiden läsnäolon, kuten korkean liikalihavuuden, hypertriglyseridemian, insuliiniresistenssin, maksan verientsyymien korkean aktiivisuuden, vanhuuden ja aliravitsemuksen. ABD: n ja NAFLD: n etiologisten tekijöiden yhdistelmä on määritelty komorbiditeetiksi [24]. Alkoholin käytön kieltämistä pidetään pakollisena NAFLD: n hoidossa.

Todettiin, että yli 10 vuoden ajan NASH: n eteneminen fibroosin ja maksakirroosin kehittymisen myötä tapahtuu 10%: lla potilaista [24]. ASH: n eteneminen riippuu CAI: n kestosta, kulutetusta alkoholin määrästä, kulutuksen tyypistä ja ruokavalion luonteesta. ASH: n ennuste on paljon huonompi, esimerkiksi NASH: lla 10 vuoden eloonjäämisaste on 59% ja ASH: lla - 15% [10].

Patogeneesin yhteiset linkit mahdollistavat keskustelun yhteisistä kannoista ABD: n ja NAFLD: n hoitomenetelmissä.

Koska liikalihavuus ja insuliiniresistenssi ovat tärkeimmät tekijät NAIDD: n ja NASH: n kehityksessä, ei-lääkehoidon päätehtävänä on vähentää ruokavalion kaloreita pääasiassa rasvojen ja hiilihydraattien vuoksi ja lisätä fyysistä aktiivisuutta. Painonpudotus on yksilöllinen. Yleiset periaatteet - hidas painon lasku (1,5-2 kg kuukaudessa) rajoittaa jyrkästi yksinkertaisten hiilihydraattien, tyydyttyneiden rasvojen saantia. Ruokavalion tulisi sisältää riittävä määrä ravintokasvikuituja (30-40 g / päivä), on suositeltavaa käyttää vehnäleseitä, pellavansiemeniä.

Tiedetään, että enintään 1/3 potilaista noudattaa suosituksia alkoholin kieltäytymisestä. Alkoholipitoisen maksasairauden hoitoon kuuluu seuraavat: alkoholin välttäminen, proteiinin lisääminen ruokavaliossa (1,0-1,5 g / kg), tyydyttymättömien rasvahappojen lisääminen, välttämättömien fosfolipidien käyttö, flavonoideja sisältävien rohdosvalmisteiden, ursodeoksikoolihappovalmisteiden, ademetioniinin käyttö, kolkisiini.

Alkoholin välttäminen on tärkeä tekijä hoidossa. Uskotaan, että 1/3 vähentää alkoholiannosta ja 1/3 juo edelleen tavallisessa määrässä. Ihmiset, joilla on heikko suvaitsevaisuus, krapula-oireyhtymää ei ole tai heikko, epäilyttävä (koodaus!) Ja korkean sosiaalisen aseman omaavat ihmiset lopettavat yleensä juomisen.

Välttämättömien fosfolipidien käyttö alkoholiannoksen pienenemisen taustalla, mutta jatkamalla keskimäärin 40 g etanolin päivittäistä käyttöä, laski fibroosin muodostumisnopeutta potilailla verrattuna lumelääkettä saaneisiin [25]..

ASH: ssa ja NASH: ssa on yleisiä tekijöitä, jotka vaikuttavat maksan steatoosiin. Tämä on ensisijaisesti epätasapainoinen ruokavalio. Noin kolmasosa alkoholin väärinkäyttäjistä on ylipainoisia, mikä johtuu pääasiassa ruokahalun lisääntymisestä, kun happotuotantoa stimuloi alkoholi, ruokavalion valvonnan väheneminen ja alkoholin korkea energia-arvo (1 g etanolia = 7 kcal). Toinen nälkäisen juomisen ryhmään kuuluva luokka on alipaino ja ruokavalio ilman proteiineja ja vitamiineja.

Painonpudotuksen saavuttamiseksi käytetään haiman ja mahalaukun lipaasin estäjiä, aineita, jotka lisäävät kylläisyyttä ja lisäävät insuliiniherkkyyttä.

Hypertriglyseridemian ja dyslipidemian poistamiseen tähtäävien lääkkeiden määräämisessä on oltava erittäin varovainen. Maksa- ja antioksidanttivaikutuksisten lääkkeiden käyttö on tärkeää..

Välttämättömiä fosfolipidejä, alfa-lipoiinihappoa, ademetioniinia, flavonoideja, ursodeoksikoolihappoa, E-vitamiinia, C-vitamiinia käytetään NAFLD: n hoidossa..

Välttämättömät fosfolipidit ovat tärkein patogeneettisesti perusteltu, hyvin osoitettu lääke, joka on tarkoitettu pääasiallisten vahingollisten linkkien hoitoon..

Keskeiset fosfolipidit ovat fosfatidyylikoliini, joka sisältää monityydyttymättömiä rasvahappoja, pääasiassa linolihappoa (noin 70%), sekä linoleeni- ja öljyhappoa. Fosfatidyylikoliinia, joka sisältää niin suuren määrän monityydyttymättömiä rasvahappoja, kutsutaan myös polyenyylifosfatidilkoliiniksi (PPC). Terveellinen henkilö saa monityydyttymättömiä rasvahappoja ruoasta, lähinnä kasviöljyistä. Teollisiin tarkoituksiin, lääkkeiden luomiseksi, PPC uutetaan soijapavuista. PPC: n koostumuksessa sillä on ensisijainen merkitys ja se on 50% 1,2-dilinoleoyylifosfatidyylikoliinia (DLPC). Tällä aineella on suurin hyötyosuus ja se toimii tärkeiden fosfolipidilääkkeiden vaikuttavana aineena [26].

Niiden toimintamekanismi on monipuolinen ja koostuu useista pääkomponenteista, kuten [27]:

  • Membranosuojavaikutus: hepatosyyttikalvojen normaalin juoksevuuden ylläpitäminen ja korjaaminen palauttamalla niiden fosfolipidikoostumus sisällyttämällä eksogeenisiä fosfolipidimolekyylejä vaurioituneisiin solukalvoihin;
  • antioksidanttivaikutus: vähentää oksidatiivista stressiä estämällä lipidien hapettumista maksasoluissa;
  • tulehdus- ja fibroosiprosessien tukahduttaminen maksan parenkyymissä vähentämällä tulehdusta edistävien sytokiinien (TNF-alfa ja interleukiini IL-1-beeta) synteesiä;
  • mitokondrioiden ja myrosomaalisten entsyymien suojaaminen vaurioilta;
  • hepatosyyttien vieroitus-, erittymis- ja metabolisen potentiaalin vahvistaminen;
  • antifibroottinen vaikutus: fibroosin kehittymisen estäminen ja sen käänteisen kehityksen nopeuttaminen hidastamalla kollageenisynteesiä, lisäämällä kollagenaasiaktiivisuutta sekä tukahduttamalla maksan stellaattisolujen muutos kollageenia tuottaviksi myofibroblasteiksi.

Huomioon otetaan myös välttämättömien fosfolipidien terapeuttisen vaikutuksen mekanismi [31]:

  • tehostetaan maksasolujen membraanin eheyden palauttamista lisäämällä endogeenisten fosfolipidien synteesiä;
  • kalvoentsyymien aktivointi;
  • väheneminen Ito-solujen transformaatiossa myofibrinoblastin kaltaisiksi soluiksi;
  • vähentynyt apoptoosin aktiivisuus;
  • rautateiden käänteinen kehitys;
  • systeemisen lipidimetabolian normalisoituminen.

Essentiale® forte N on vakuuttavasti johtava asema maksasuojainten ryhmässä. Lääkettä on käytetty laajalti ja menestyksekkäästi monissa maailman maissa yli 50 vuoden ajan [28]. Essentiale® forte N -hoidon teho ja turvallisuus on osoitettu lukuisissa kliinisissä tutkimuksissa, mukaan lukien ennen kaikkea kaksoissokkoutetuilla potilailla. Tähän asti geneeristen lääkkeiden valmistajat eivät ole tehneet vastaavia tutkimuksia [26]. Essentiale® forte N on tutkituin lääke välttämättömiä fosfolipidejä sisältävistä valmisteista.

Terapeuttisen toiminnan laaja patogeneettinen kirjo, kliinisen käytön luotettavat positiiviset tulokset antoivat Essentiale® forte N: n olla johtava hepatoprotektori Venäjällä yli 30 vuoden ajan..

Positiivinen vaikutus solukalvojen ja mitokondrioiden aineenvaihduntaan, antioksidanttivaikutus ja normalisoiva vaikutus lipidien aineenvaihduntaan olivat avain Essentiale® forte N: n onnistuneeseen käyttöön AFLD: ssä ja NAFLD: ssä, ottaen huomioon patogeneesin "ristin" [29–32]. Lisäksi on osoitettu, että fosfatidyylitodiinipitoisuus potilailla, joilla on NAFLD, vähenee merkittävästi terveisiin verrattuna [43]..

Teoksissa, jotka on omistettu Essentiale® forte N: n käytölle alkoholin ja alkoholittoman syntymän maksan rasva-rappeutumiseen, on osoitettu hepatomegalian väheneminen ja maksan ekografisen kuvan paraneminen [33, 34]..

Satunnaistettu, kaksoissokkoutettu, lumekontrolloitu tutkimus potilaista, joilla oli histologisesti todistettu rasva-maksasairaus, tehtiin 30 potilaalla jaettuna kahteen 15 hengen ryhmään. Ensimmäinen ryhmä sai Essentiale® forte N: n, toinen - lumelääke. Hoidon kesto oli 6 kuukautta. Tutkimuksen tulosten mukaan Essentiale® forte N -hoitoa saavilla potilailla havaittiin merkittävä maksan pieneneminen, toisin kuin lumelääkettä saaneiden potilaiden ryhmässä [44].

Essentiale® forte N -hoito ASH: lle ja NASH: lle johti ALAT: n, AST: n, GGT: n, bilirubiinin aktiivisuuden merkittävään vähenemiseen ja mikä on erittäin tärkeää, histologisen kuvan paranemiseen, mukaan lukien tulehduksen elementtien väheneminen ja fibroosin etenemisen puuttuminen verrokkiin verrattuna [35, 36].

Essentiale® forte N: n tehokkuus alkoholipitoisissa maksavaurioissa on osoitettu useissa tutkimuksissa.

Kaksoissokkoutetussa, lumekontrolloidussa tutkimuksessa akuuttia alkoholihepatiittia sairastavilla potilailla 53 potilasta otti Essentiale® forte N -annoksen 12 kapselia / päivä, 51 potilasta sai lumelääkettä 2 vuoden ajan. Tutkimuksen aikana tutkimusryhmässä oli selvä suuntaus eloonjäämisen lisääntymiseen lumelääkkeeseen verrattuna (69% ja 49%, p = 0,11) [42].

Toiseen kaksoissokkoutettuun, lumekontrolloituun tutkimukseen otettiin mukaan 40 potilasta, joilla oli rasva-hepatoosi: 20 potilasta otti Essentiale® forte N 2 -kapseleita 3 kertaa päivässä 12 viikon ajan, 20 potilasta otti lumelääkettä. Essentiale® forte N -hoitoa saaneiden 1. ryhmän potilaiden hoidon seurauksena ALAT: n, ASAT: n, GGT: n ja alkalisen fosfataasin, bilirubiinin aktiivisuus väheni merkittävästi [45]..

Essentiale® forte N: n maksansuojavaikutus oli perusta lääkkeen tehokkaalle käytölle lääkkeiden maksavaurioissa [37]..

Onnistunut tulos havaittiin NAFLD: n ja metabolisen oireyhtymän yhdistelmässä, jossa sydän- ja verisuonikomplikaatioiden riski on erittäin suuri etenkin naisilla vaihdevuosien aikana [38, 39].

Lääkkeen Essentiale® forte N (kapselit) kestoa ei ole rajoitettu ohjeilla [41]. Suosittelemamme Essentiale® forte N -kurssi koostuu 5-10 ml: n (1-2 ampullin) ruiskuttamisesta laskimoon 10-15 päivän ajan ja samanaikaisesti 2 kapselin oraalisesta antamisesta 3 kertaa päivässä aterioiden yhteydessä, sitten 2 kapselia tulee ottaa 3 kertaa / päivä 2-3 kuukautta. On suositeltavaa suorittaa 2-3 kurssia vuodessa. Pitkäaikaisella käytöllä voidaan saavuttaa kliinisesti merkittäviä tuloksia. Lääkkeen ottaminen voi kestää 6-12 kuukautta tai enemmän. Lääke on hyvin siedetty.

Siksi alkoholinen maksasairaus ja alkoholiton rasva-maksasairaus ovat sairauksia, joilla on paljon yhteistä patogeneesissään. Tämä selittää tosiasian, että välttämättömät fosfolipidit ovat olennainen osa toksisen ja metabolisen syntymän maksapatologian hoidossa, ja Essentiale® forte N on patogeneettisesti perusteltu, erittäin tehokas alkuperäinen lääke. Essentiale® forte N on lääke, joka on osoittautunut tehokkaaksi erilaisissa maksavaurioissa sekä monissa kliinisissä tutkimuksissa että jokapäiväisessä käytännössä. Essentiale® Forte N vertaa monin tavoin nykyaikaisia ​​hepatoprotektorien vaatimuksia suotuisasti valtavaan määrään muita Venäjän markkinoiden hepatoprotektoreja, joten sitä voidaan suositella valitsemaksi hepatoprotektoriksi alkoholin ja alkoholittoman rasva-maksasairauden hoidossa..

Kirjallisuus

  1. Khomeriki SG, Khomeriki NM Alkoholinen maksasairaus: kehitysmekanismit, morfologiset ilmenemismuodot, differentiaalidiagnoosi ja patogeneettiset lähestymistavat hoitoon // Consilium medicum. Gastroenterologia. 2012, 1, s. 27-34.
  2. Moiseev V.S. Alkoholiin liittyvän patologian diagnosoinnin ja hoidon ongelmat / Luennot lääkärille. XI Venäjän kansalliskongressi "Ihminen ja lääketiede". M., 2004. s. 370–381.
  3. Kostyukevich OI Alkoholinen maksavaurio: sosiaaliset vaikutukset, kliiniset seuraukset ja patogeneettisen hoidon näkökohdat // BC. 2007, 2, s. 62-67.
  4. Moiseev S.V.Sisäelinten tappio alkoholitaudissa // Lääkäri. 2004, s. 15-18.
  5. Khazanov A.I. tärkeä aikamme ongelma - alkoholinen maksasairaus // Ros. zhurn. gastroenterologia ja hepatologia. 2003, 2, s. 13–20.
  6. Gronback M., Jeksen M. K., Lohansen D. et ai. Oluen, viinin ja väkevän alkoholin saanti sekä voimakkaan juomisen ja alkoholikirroosin riski // Biol. Res. 2004, voi. 37, nro 2, s. 195-200.
  7. Cortez-Pinto H. Alkoholin aiheuttaman maksasairauden lisääntyvä taakka Euroopassa. Jatko-opinto-ohjelma. Alkoholinen maksasairaus. EASL kansainvälinen maksakongressi. 2012, s. 11-16.
  8. Makhov V.M.Ruoansulatuskanavan alkoholiriippuvan patologian diagnoosi ja hoito. M., 2005. 24 s.
  9. Sherlock Sh., Dooley J.Maksan ja sappiteiden sairaudet: käytännöllinen käsi. Per. englannista toim. Z. T. Aprosina, N. A. Mukhina. M.: Geotar-Med. 2002,859 s.
  10. Podymova S.D.Tärkeiden fosfolipidien patogeneettinen rooli maksasairauden hoidossa // Consilium medicum: Extra-issue. 2001, s. 3-5.
  11. Pavlov Ch., Zolotarevsky VB, Ivashkin VT Kroonisten maksasairauksien rakenne biopsiatietojen ja kudoksen morfologisten tutkimusten mukaan // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Colopractology. 2007, 1, s. 90–95.
  12. Mayer K.-P. Hepatiitti ja hepatiitin seuraukset: Per. hänen kanssaan. M.: Geotar-Med. 2004.S. 720.
  13. Gerok V., Blum H.E.Maksan ja sappijärjestelmän sairaudet. M.: MEDpress-inform, 2009.199 s.
  14. Bataller L., Hadengue A., Zoulim F.Alkoholiset maksasairaudet. EASL-jatkokurssi. Barselona. Espanja. 18.-19. Huhtikuuta 2012. Sähköinen linkki 13. heinäkuuta 2012: http://www.easl.eu/_events/the-international-liver-congress/the-international-liver-congress-2012.
  15. Ludwig J., Viqgiano T.R, McGill D.B. Ob Bj Alkoholiton statohepatiitti: Meyo Clinicin kokemus toistaiseksi nimeämättömästä taudista // Meyo Clin Proc. 1980; 55: 434, 8.
  16. Polunina T.E., Mayev I.V. Alkoholiton rasva-maksasairaus: epidemiologia, patogeneesi, diagnoosi, hoito // Consilium medicum. Gastroenterologia. 2012, 1, s. 35-40.
  17. Vovk EI Alkoholittoman rasva-maksasairauden hoito terapeutin käytännössä: Mitä? Missä? Kun? // RMJ. 2011, 11, s. 1038-1046.
  18. Drapkina O. M., Smirin V. I., Ivashkin V. T. NAFLD: n patogeneesi, hoito ja epidemiologia - mitä uutta? NAFLD: n epidemiologia Venäjällä // eaa. 2011, 28, s. 1717-1721.
  19. Makolkin V.I.Metabolinen oireyhtymä. M.: MIA, 2010.S. 142.
  20. Larter C.Z., Farrell G.C. Insuliiniresistenssi, adiponektiini, sytokiinit NASH: ssa: Mikä on paras kohde hoidettavaksi // J.Hepatol. 2006, 44, 253–261.
  21. Zakharchenko V.M. Ruokakäyttäytyminen, liikalihavuus ja alkoholi. Materiaalikokoelma 1. monialaiseen tieteelliseen kongressiin "Ihminen ja alkoholi-2007". SPb: Renome, 2007; 44-52.
  22. Makhov V. M., Gitel E. P., Ugryumova L.N.Arvio haiman hormonia tuottavasta toiminnasta kroonisessa alkoholismissa // Laboratoriotyö. 1987, 1, s. 16-21.
  23. Ivashkin V.T., Shulpekova Yu.O. alkoholiton steatohepatiitti // Ruoansulatuskanavan sairaudet. 2000, 2, s. 41-45.
  24. Seitz H.K.Alcohlin täyttyminen s-tekijänä muulle maksasairaudelle. Jatko-opinto-ohjelma. Alkoholinen maksasairaus. EASL kansainvälinen maksakongressi. 2012, s. 121-130.
  25. Shulpekova Yu.O.Alkoholinen maksasairaus: perustuu Charles S.Lieberin merkittäviin teoksiin // RMZh. 2010, 13, s. 815-818.
  26. Schumacher K.Dilinoleoyylifosfatidyylikoliini - Essentialen pääelementti? // Consilium medicum. Gastroenterologia. 2010, 8, s. 3-7.
  27. Gundermann K. Uusimmat tiedot välttämättömien fosfolipidien vaikutusmekanismeista ja kliinisestä tehosta // Clin. gastroenterologian, hepatologian näkökulmat. 2002, 2, s. 28-31.
  28. Kurtz E. välttämättömät fosfolipidit hepatologiassa - 50 vuotta kokeellisia ja kliinisiä kokeita // Gastroenter. 1991, voi. 29, lisäys 2, s. 7-13.
  29. Bueverov A.O., Yeshau V.S., Mayevskaya M.V., Ivashkin V.T. välttämättömät fosfolipidit sekamuodostuman steatohepatiitin kompleksiterapiassa // Klin. näkökulmasta. gastroenteroli. ja hepatoli. 2008, nro 1, s. 17-22.
  30. Minushkin ON Kokemus maksasairauksien hoidosta välttämättömillä fosfolipideillä // Consilium medicum. Ylimääräinen vapautus. 2001, s. 9-11.
  31. Podymova S.D.Tärkeiden fosfolipidien patogeneettinen rooli alkoholisen maksasairauden hoidossa // Consilium medicum. Ylimääräinen vapautus. 2001, s. 3-5.
  32. Kalinin A.V. Essentiale forte N - kokemus lääkkeen käytöstä alkoholista maksasairaudessa // Consilium medicum. Ylimääräinen vapautus. M., 2001.
  33. Knuchel F. // Med. Welt. 1977, voi. 30, s. 411-416.
  34. Hazuka V., Ronbal K. // Elin Jer. 1987, voi. 123, s. 369-375.
  35. Shuller-Perez A., Gonzales San Martin // Mel. Weet. 1985, voi. 36, s. 217-221.
  36. Panos M. Z. et ai. // Eur Gastroenterology. 1990, voi. 2, s. 351–355.
  37. Baykova I.E., Nikitin I.G.Lääkkeiden maksavaurio // BC. 2009, 1, s. 1-4.
  38. Drapkina OM, Korneeva ON Alkoholittomat rasva-maksasairaudet ja sydän- ja verisuoniriski: naispuolisen sukupuolen vaikutus // Farmateka. Gastroenterologia / hepatologia. 2010, 15, s. 1-5.
  39. Drapkina O. M., Korneeva O. N., Ivashkin V. T. Alkoholittoman steatohepatiitin hoito metabolisessa oireyhtymässä: keskittyminen välttämättömiin fosfolipideihin // Hoitava lääkäri. 2010, 2, s. 18-24..
  40. Vel'kov V.V.Fibroosin ei-invasiiviset biomarkkerit. Hyvästi, biopsia? // Kliininen ja laboratoriokonsultointi. 2009; 30: 34–44.
  41. Lääketieteellistä käyttöä koskevat ohjeet Essentiale forte N.Reg. Numero: P N011496 / 01–220911.
  42. Panos M. Z. et ai. // Eur Gastroenterology. 1990, voi. 2, s. 351–355.
  43. Shulpekova Yu.O.Lipidien patogeneettinen merkitys NAFLD: ssä // RZHGG. 2012: 1: 45–56.
  44. Gonciarz P., Besser P., Lelek E., Gunderman K.J., Johannes K.J. Essentiale Fatty Liver Diabete_Actualite Therapeutique, M.C.D. 1988; 17; 1: 61-65.
  45. Schuller Perez A. Kontrollierte Studie mit mehrfach ungesattigtem Phosphatidylcholin im Vergleich zu Placebo bei alkoholischer Lebersteatose // Die MedizinischeWelt. 1985; 36, s. 517-210.

V.M.Makhov, lääketieteen tohtori, professori

GBOU VPO Ensimmäinen MGMU heitä. I.M.Sechenov, Venäjän terveys- ja sosiaalikehitysministeriö, Moskova