Alkoholinen hepatiitti

Tutkimukset ovat osoittaneet, että keskimääräisellä saksalaisella asukkaalla on noin 9,5 litraa alkoholia vuodessa ja 10 litraa henkilöä kohti Venäjällä. Ero on pieni, mutta määrä on erittäin vaarallinen, koska tällaisen aktiivisen päihdyttävien juomien käytön yhteydessä henkilö voi saada maksakirroosia, jota edeltää alkoholihepatiitti. Tämä tauti kehittyy alkoholinkäytöstä johtaen tulehduksellisiin maksavaurioihin, joista voi kehittyä kirroosi. Sillä on monia muotoja, sitä on vaikea diagnosoida, se vaatii pitkäaikaista hoitoa ja toipumista.

Kerromme nyt sinulle, mikä on alkoholihepatiitti, mitkä ovat sen oireet ja hoito.

Tyypit alkoholihepatiitti

Alkoholinen hepatiitti on jaettu useisiin tyyppeihin taudin oireiden ja kulun mukaan. Harkitse niiden merkkejä ja ominaisuuksia.

Pysyvä muoto

Tämän taudin muodon mukaan alkoholihepatiitin oireita esiintyy hyvin vähän, ja potilaat valittavat useimmiten seuraavista oireista:

  • Pahoinvointi ja röyhtäily.
  • Kipu oikealla (maksan alueella).
  • Raskaus vatsassa.

Maksasairaus havaitaan laboratoriomenetelmillä, minkä jälkeen hoitava lääkäri määrää ruokavalion ja kehottaa voimakkaasti luopumaan alkoholijuomista. Kuuden kuukauden kuluessa havaitaan potilaan tilan paraneminen, mutta tämän maksasairauden epämiellyttävät seuraukset seuraavat henkilöä 5-10 vuoden ajan. Jos et aloita alkoholihepatiitin hoitoa tässä vaiheessa ajoissa, se virtaa seuraavaan muotoon - progressiivinen.

Taudin etenevä muoto

Tätä muotoa havaitaan 20%: lla potilaista, jotka kärsivät alkoholihepatiitista, ja se on välittömän kirroosin ennustaja. Alkoholi-hepatiitin oireet progressiivisessa muodossa lausutaan:

  • Keltaisuus ja kuume.
  • Oksentelu ja ripuli.
  • Vaikea kipu oikeassa hypochondriumissa.

Taudin vaihetta vastaavat epäspesifiset oireet (lieviä, kohtalaisia, vaikeita) voivat myös ilmetä. Jos tätä maksasairauden muotoa ei hoideta, potilas kuolee, jonka syy on akuutti maksan vajaatoiminta..

Taudin muodot ja syyt sen kehittymiseen

Taudin kulun voimakkuuden mukaan voidaan erottaa seuraavat tyypit:

  1. Akuutti
  2. Krooninen.

Akuutin muodon ominaisuudet

Tämän tyyppistä tautia havaitaan potilailla, joilla on muita maksaongelmia (kirroosi, hepatiitti), mutta jotka käyttävät säännöllisesti alkoholijuomia.

Akuuttiin alkoholihepatiittiin liittyy seuraavia oireita:

  • Erittäin vakava heikkous.
  • Keltaisuus.
  • Hypochondrium-kipu.
  • Pahoinvointi ja oksentelu.
  • Painonpudotus ja ulosteen muutos.

Akuutti alkoholihepatiitti voi myös esiintyä useissa muodoissa:

  • Iterian ulkonäkö on yleisin, oireita ovat heikkous, ihon keltaisuus, kuume, kipu.
  • Kolestaattiselle on ominaista korkein kuolleisuus. Taudin ilmenemiseen liittyy keltaisuutta, kutinaa, värittömiä ulosteita ja tummaa virtsaa.
  • Fulminantti muoto kehittyy hyvin nopeasti ja sitä on vaikea parantaa. Mutta ilman hoitoa potilas kuolee maksan munuaisten vajaatoimintaan 14-20 päivää taudin siirtymisestä akuuttiin vaiheeseen..
  • Latentti, jolle on ominaista oireeton kulku ja vaikea diagnoosi.

Kaikissa yllä mainituissa tapauksissa maksan määrä lisääntyy merkittävästi, joillakin potilailla havaitaan ruokahaluttomuutta.

Krooninen muoto

Klassinen krooninen alkoholihepatiitti kehittyy säännöllisen alkoholinkäytön yhteydessä, mutta ilman samanaikaista maksasairautta. Tämän taudin muodon tunnistaminen on vaikeaa, maksan ja sen muutosten tutkimus sekä transaminaasipitoisuuden nousu auttavat diagnoosissa..

Krooninen alkoholihepatiitti on melkein oireeton, ja potilas voi valittaa seuraavista epämukavuuksista:

  • Vähentynyt ruokahalu ja pahoinvointi.
  • Huono uni, rintojen suureneminen miehillä.
  • Vähentynyt seksuaalinen aktiivisuus.
  • Kipu oikeassa hypochondriumissa ja suurentunut maksa.
  • Hämähäkkisuonet, valkoiset kynnet.

Tämän taudin muodon kehittyminen johtuu usein alkoholin kulutuksesta, joka on 70 g puhdasta etanolia miehillä, 20 g naisilla..

Kuka on vaarassa?

Tutkijat ovat todistaneet, että suurin osa alkoholista tai pikemminkin sen sisältämästä etanolista hajoaa maksassa. Noin 20% etanolista hajoaa mahassa asetaldehydiksi. Tämä aine tuhoaa solut ja johtaa patologisiin muutoksiin sisäelimissä. Huomaa, että naisille alkoholi on kaksinkertainen vaarallinen, koska naisen vatsan kyky hajottaa etyyliä on kaksi kertaa heikompi kuin miehen..

Hepatiitti on todennäköisesti todennäköinen ihmisillä, jotka ovat kuluttaneet 100 g tai enemmän puhdasta alkoholia päivittäin useita vuosia. 50 ml vodkaa sisältää 20 g alkoholia, käy ilmi, että 250 ml sisältää 100 g puhdasta alkoholia, ja tämä on jo vaarallinen annos.

Lääkärit tunnistavat myös seuraavat syyt, jotka voivat nopeuttaa taudin kehittymistä:

  1. Pitkäaikainen alkoholinkäyttö (yli 5 vuotta).
  2. Juominen suuria määriä alkoholia.
  3. Geneettinen taipumus.
  4. Lihavuus ja huonot tavat.
  5. Ylensyönti, proteiinipitoisten terveellisten elintarvikkeiden puute.

Taudin kehittymisen syy on myös huono ekologia, immuunijärjestelmän heikkeneminen, huonolaatuinen ruoka ja halpa alkoholi, joka on valmistettu kemiallisista komponenteista. Ja jos potilas juo vahvoja antibiootteja ja muita lääkkeitä, samalla kun hän jatkaa alkoholin käyttöä, hän kuuluu myös riskiryhmään.

Katsotaan nyt, miten sairautta voidaan hoitaa ja toipua siitä..

Kuinka tauti diagnosoidaan??

Nykyaikaisia ​​laboratorio- ja laitteistotekniikoita käytetään taudin diagnosointiin. Diagnostiset menetelmät riippuvat potilaan valituksista, kliinisestä kuvasta ja taudin muodosta. Esimerkiksi, jos henkilö kärsii taudin piilevästä muodosta, tarvitaan biopsia, ja vatsaelinten ultraääni paljastaa kroonisen muodon.

Useimmiten potilaalle voidaan määrätä seuraavat laboratoriotestit:

  1. Veren ja virtsan yleinen analyysi.
  2. Veren biokemia ja maksanäyte.
  3. Analyysi veren hyytymisen ja kolesterolin arvioimiseksi.

Taudin kulun luonteesta riippuen voidaan määrätä ultraääni, MRI tai CT, mutta nämä menetelmät ovat tehottomia. Biopsia on paras diagnostinen vaihtoehto..

Hoito-ominaisuudet

Yleensä hoito alkaa diagnoosin jälkeen. Tärkein tekijä alkoholihepatiitin hoidossa on ruokavalio, näissä tapauksissa määrätään hoitotaulukko nro 5, puhumme siitä edelleen.

Alkoholihepatiitin hoitoon käytetään seuraavia lääkkeitä:

  1. Vieroitushoitoa voidaan määrätä, jonka aikana lääkkeitä annetaan laskimoon. Hoito auttaa puhdistamaan kehon lyhyessä ajassa, lisää sen kestävyyttä ja valmistaa potilaan lääkehoitoon.
  2. Metaboliset ja koentsyymihoidot, joiden tarkoituksena on parantaa aineenvaihduntaa kehon soluissa.
  3. Lääkkeet, jotka auttavat maksasoluja pysymään aktiivisina sekä edistävät niiden nopeaa uudistumista.
  4. Valmisteet, jotka ovat lisämunuaisen kuoren hormonien analogeja. Tämä lääkeryhmä estää vasta-aineiden tuotantoa ja tulehdusta, estää kudosten arpeutumisen.
  5. Luonnollisesti minkä tahansa alkoholihepatiitin hoitoon potilaalle määrätään vitamiinikurssi, mukaan lukien A-, B-, C-, E-vitamiinit ja muut. Tauteen liittyy ravinteiden imeytymisen heikkeneminen.

Edellä mainitut lääkkeet määrää lääkäri, annos ja pääsyn kesto lasketaan erikseen taudin muodosta, laiminlyönnistä, ruokavaliosta riippuen. Huomaa, että etyylin käyttö on lopetettava, muuten hoito on tehotonta..

Hoitotaulukon nro 5 ominaisuudet

Neuvostoliiton ravitsemusterapeutti Pevzner kehitti joukon ruokavalioita erilaisille sairauksille, ja vaikka niitä kritisoidaan nykyään aktiivisesti, niiden käyttö antaa hyviä tuloksia erityyppisten alkoholihepatiittien hoidossa. Erityisesti tässä taudissa käytetään hoitotaulukkoa nro 5, joka auttaa ratkaisemaan seuraavat ongelmat:

  1. Maksan toiminnan palauttaminen.
  2. Sappiteiden toiminnan palauttaminen.

Ruokavalion menu säästää maksaa, lievittää stressiä ja parantaa lääkkeiden työtä. Harkitse luetteloa kielletyistä elintarvikkeista:

• Erittäin tuoretta leipää ja jauhotuotteita.
• Kaikki rasvaiset kalat ja liha.
• Vahvat liemet: lihakala, sieni, okroshka, kaalikeitto.
• Kaikki savustetut, mausteiset ja liian suolaiset ruoat.
• Maitotuotteet ja fermentoidut maitotuotteet, joilla on korkea rasvapitoisuus.
• Kovaksi keitetyt tai paistetut munat.
• Palkokasvit, mausteiset ja rasvaiset kastikkeet.
• Jäätelö, suklaat ja makeiset, kermatuotteet.

Ruokavalio sisältää runsaasti proteiinipitoisia ruokia (raejuustoa, lihaa, kalaa), mutta kaikkien ruokien ei tulisi olla rasvaisia, höyrytettyjä tai folioissa.

Ruokavalion kaloripitoisuus on noin 3000 kcal., Päivittäinen proteiinimäärä on 90 g, hiilihydraatteja 400 g ja rasvoja 80 g, mutta 30% niistä tulisi olla vihanneksia. Potilaan on kulutettava jopa 3-4 litraa nestettä päivässä, mikä vähentää suolan määrää 4 grammaan. Täten elintärkeä elin vapautuu, keho puhdistuu ja ruokavalion kesto voi olla joko 14 tai 21 päivää.

Kuinka kauan hoito kestää?

Ajoissa sairaalaan ja huono tapa hylätään mahdollisimman varhaisessa vaiheessa, voidaan tehdä suotuisa ennuste. Maksa pystyy toipumaan, joten alkoholihepatiitin hoito alkuvaiheessa antaa hyviä tuloksia, ja potilas voi unohtaa epämiellyttävän taudin pitkäksi aikaa.

Mutta muista, että jos parannus onnistuu, sinun on vältettävä alkoholin nauttimista, muuten saatat joutua uudelleen IV: n alle. Ja erityisen edistyneissä tapauksissa kuoleman todennäköisyys kasvaa.

Kuinka välttää tämä tauti?

Useimpien maksasairauksien välttämiseksi riittää, että et juo alkoholijuomia, jätä rasvaiset ruoat pois valikosta ja yritä tupakoida vähemmän. Mutta vaikka juot harvoin alkoholia, ja seuraavana aamuna juhlan jälkeen tunsit vetokipua oikealla puolella kylkiluiden alla, älä lykätä lääkärikäyntiä, koska nämä voivat olla osoitus alkoholihepatiitin ensimmäisistä oireista.

Alkoholinen hepatiitti

Alkoholinen hepatiitti on yhdistelmä rappeuttavia ja tulehdusprosesseja, joita esiintyy maksassa ja jotka johtuvat säännöllisten suurten etanoliannosten saannista..

Eläinten sivutuotteen todennäköisyys riippuu suoraan kulutettujen etanolia sisältävien juomien määrästä ja tämän prosessin säännöllisyydestä. Samalla alkoholityypillä ei ole merkitystä: olut, vodka, viini - kaikki tämä on hyvä apu sivutuotteiden syntymiselle.

Alkoholinen hepatiitti ei kehity välittömästi: kun käytetään kriittisiä etanoliannoksia säännöllisesti, potilaalle kehittyy ensin maksan rasvainen rappeutuminen ja vasta sitten alkoholinen steatohepatiitti. Viimeisessä vaiheessa tauti virtaa maksakirroosiin.

Kehittämissyyt

Tärkein syy tämän tyyppisen hepatiitin esiintymiseen on usein käytetty alkoholi. Kun se tulee kehoon, vain pieni osa siitä (20%) neutraloidaan ruoansulatuskanavassa ja erittyy keuhkojen kautta. Jäljellä oleva määrä alkoholia käsitellään maksassa. Tässä elimessä alkoholi muuttuu asetaldehydiksi (toksiini) ja sitten etikkahapoksi.

Huomautus! Alkoholin väärinkäytön yhteydessä asetaldehydiä kertyy maksasoluihin.

Seurauksena on seuraava:

  • rasvahappojen muodostumisprosessi häiriintyy;
  • tuumorinekroositekijöiden tuotanto lisääntyy (tulehdus ilmestyy);
  • triglyseridien määrä kasvaa.

Kaikkien näiden muutosten seurauksena elimen terveiden solujen korvaaminen sidekudoksella: maksan fibroosi kehittyy. Jos hoitoa ei suoriteta, kirroosi ilmenee ajan myötä..

Seuraavat tekijät lisäävät alkoholihepatiitin todennäköisyyttä:

  • otetaan suuri määrä etanolia sisältäviä juomia kerralla;
  • alkoholin kulutuksen tiheys ja kesto (tauti kehittyy päivittäisellä saannilla 5-7 vuotta);
  • siirretty virushepatiitti;
  • geneettinen taipumus;
  • väärä tai riittämätön ravitsemus (johtaa ravinteiden puutteeseen);
  • ylipaino;
  • maksan toksisen vaikutuksen omaavien lääkkeiden pitkäaikainen käyttö;
  • autoimmuunisairauksien esiintyminen;
  • alkoholin juomisen sukupuoli: naiset sairastavat todennäköisemmin tautia.

Alkoholinen hepatiitti on tavallisesti jaettu tyyppeihin. Kriteerit, joiden perusteella se luokitellaan:

  • Ilmentymän piirteet. Tauti tapahtuu:
    • terävä;
    • krooninen.
  • Patologian vakavuus. Tällaisia ​​tutkintoja on:
    • helppo;
    • väliaine;
    • raskas.
  • Maksan muutosten luonne. Hepatiitin tyypit:
    • pysyvä;
    • progressiivinen.

Alkoholihepatiitin oireet

Taudin ilmenemismuodosta riippuen erotetaan seuraavat alkoholisen hepatiitin oireet:

  1. Pysyvä hepatiitti: sen oireet ovat melko vähäisiä, potilaan tila on vakaa, ajoittain oikeassa hypokondriumissa on raskautta, pahoinvointia, vatsan täyteyden tunne, röyhtäily. Potilas ei ehkä ole tietoinen taudin kehittymisestä. Joskus se havaitaan tutkimuksen aikana.
    Etanolia sisältävien juomien käytön lopettamisen yhteydessä maksan muutosten vakauttaminen ja käänteinen kehitys on mahdollista. Hoitotoimenpiteiden oikea-aikainen tunnistaminen ja toteuttaminen, terveiden elämäntapojen noudattaminen, hepatiitti voidaan parantaa tässä vaiheessa. Jos jatkat alkoholin käyttöä, tauti etenee..
  2. Progressiivista hepatiittia esiintyy joka viidennessä potilaalla, jolla on alkoholihepatiitti. Tauti edeltää maksakirroosia, kudosnekroosialueiden muodostumista (täydellinen nekroosi), peruuttamaton prosessi. Progressiivisen hepatiitin kohdalla seuraavat oireet ovat tyypillisiä: keltaisuus, kipu hypokondriumissa, kuume, oksentelu, ripuli.

Taudin kehityksestä ja kulusta riippuen hepatiitin erityiset merkit erotetaan. Tauti voi olla akuutti (ikterinen, piilevä, fulminanttinen ja kolestaattinen) ja krooninen. Jos ensimmäiset oireet ovat voimakkaita, voimakkaita (potilas voi muuttua keltaiseksi, kokea kipua ja tilan pahenemista), toinen kurssi voi olla oireeton ja heikosti ilmaistu.

Akuutti alkoholistinen hepatiitti

OAS: ta tai akuuttia alkoholihepatiittia pidetään nopeasti etenevänä sairautena, joka vahingoittaa maksaa. Se ilmenee pitkäaikaisen juomisen jälkeen.

Lomakkeita on neljä:

  1. Icteric - heikkous, kipu hypokondriumissa, ruokahaluttomuus, oksentelu, ripuli. Miehet kokevat keltaisuutta ilman kutinaa, laihtumista, pahoinvointia. Maksa on suurentunut, kovettunut, sileä, kivulias. Potilaan kädet vapisevat, astsiitti, punoitus, bakteeri-infektiot, kuume voi ilmetä.
  2. Latentti - diagnosoitu vain laboratoriomenetelmällä, biopsia, piilevä vuoto.
  3. Kolestaattinen - harvinainen, oireita ovat voimakas kutina, väritön ulosteet, keltaisuus, tumma virtsa, virtsahäiriöt.
  4. Fulminantti - oireet etenevät, verenvuodot, keltaisuus, munuaisten vajaatoiminta ja maksan enkefalopatia havaitaan. Kuolema johtuu koomasta ja hepatorenaalisesta oireyhtymästä.

Krooninen alkoholihepatiitti

Tällä taudilla ei ehkä ole oireita. Transaminaasiaktiivisuuden asteittainen kasvu AST: n hallitsevuuden kanssa ALAT: n suhteen on ominaista. Joskus kolestaasioireyhtymän kohtalainen lisääntyminen on mahdollista. Ei ole merkkejä portaalin hypertension kehittymisestä. Diagnoosi tehdään morfologisesti - histologiset muutokset ovat tyypillisiä, jotka vastaavat tulehdusta, ottaen huomioon kirroottisen transformaation kehittymisen merkkien puuttuminen.

Alkoholihepatiitin diagnosointi on melko vaikeaa, koska potilaasta ei aina ole mahdollista saada täydellistä tietoa ilmeisistä syistä. Siksi hoitava lääkäri ottaa huomioon käsitteet, jotka sisältyvät määritelmiin "alkoholin väärinkäyttö" ja "alkoholiriippuvuus".

Alkoholiriippuvuuden kriteerit ovat:

  1. Alkoholin juominen suurina määrinä ja jatkuva halu ottaa se;
  2. Suurin osa ajasta käytetään alkoholijuomien ostamiseen ja kulutukseen;
  3. Alkoholin nauttiminen erittäin vaarallisina annoksina terveydelle ja / tai tilanteille, joissa tämä prosessi on vastoin yhteiskunnan velvoitteita;
  4. Alkoholin käytön jatkuminen, ottaen huomioon potilaan fyysisen ja psyykkisen tilan paheneminen;
  5. Kulutetun alkoholiannoksen lisääminen haluttujen vaikutusten saavuttamiseksi;
  6. Peruuttamisen merkkien ilmentyminen;
  7. Alkoholin saannin tarve vähentää vieroitusoireita;

Lääkäri voi diagnosoida alkoholiriippuvuuden minkä tahansa kolmen edellä mainitun kriteerin perusteella. Alkoholin väärinkäyttö tunnistetaan yhden tai kahden kriteerin perusteella:

  1. Alkoholin käyttö potilaan psykologisten, ammatillisten ja sosiaalisten ongelmien kehittymisestä riippumatta;
  2. Alkoholin uudelleenkäyttö terveyttä uhkaavissa tilanteissa.

Komplikaatiot

Alkoholinen hepatiitti on itsessään vaarallinen maksavaurioiden riskin vuoksi, mutta se voi johtaa useisiin komplikaatioihin:

  • maksakirroosi - kudosten arpeutuminen, elimen kutistuminen, sen toimintojen rikkominen;
  • ruokatorven suonikohjut ja verenvuoto niistä on hengenvaarallinen komplikaatio. Maksan arpikudos häiritsee normaalia verenkiertoa, mikä saa ruokatorven laskimot suurentumaan. Jos ne repeytyvät, seurauksena voi olla verenvuodosta johtuva kuolema;
  • enkefalopatia, joka johtuu maksan kyvyttömyydestä käsitellä ja poistaa toksiineja. Tämä voi johtaa muutoksiin henkisessä tilassa (hämmennys, liiallinen viritys) ja koomassa;
  • astsiitti (vatsan pisara), joka johtaa sisäelinten puristumiseen ja häiriöihin. Jopa 50% potilaista kuolee kahden vuoden kuluessa.

Diagnostiikka

Diagnostiikalla on tiettyjä vaikeuksia. Lievään taudin kulkuun ei välttämättä liity mitään erityisiä oireita, ja sitä voidaan epäillä vain, jos havaitaan muutoksia laboratorioparametreissa.

Akuutin muodon laboratorio-oireita ovat leukosytoosi, harvemmin leukopenia (alkoholin myrkyllisillä vaikutuksilla luuytimeen), B12-puutosanemia, kiihtynyt ESR ja maksavaurioiden merkkien nousu. Maksan ultraäänitutkimus paljastaa sen koon, rakenteen heterogeenisyyden ja jopa ääriviivojen kasvun. Magneettikuvaus (maksan magneettikuvaus) havaitsee maksan verenkierron, rinnakkaisen haiman vaurioitumisen.

Kroonisessa muodossa maksan ultraäänitutkimus paljastaa maksan vähäisen tai kohtalaisen lisääntymisen, sen ekogeenisyyden lisääntymisen ja rakenteen yhtenäisyyden. Laboratoriomittareita muutetaan maltillisesti. Maksan biopsia alkoholivammassa paljastaa erityisiä merkkejä tulehduksesta, fibroosista ja nekroosista. Vahingon vakavuus riippuu taudin muodosta ja kestosta..

Kuinka hoitaa alkoholihepatiitti

Alkoholihepatiitin hoito aikuisilla koostuu seuraavista "kolmesta valasta":

  1. Vältä alkoholin nauttimista.
  2. Ruokavalio.
  3. Huumeterapia.

Tarvittaessa hoitoa täydennetään leikkauksella (interventiot).

Ravitsemus ja ruokavalio

Paastoaminen hepatiitin kanssa on vasta-aiheista. Ruoan energia-arvon tulisi olla vähintään 2000 kaloria päivässä miehillä ja 1700 naisilla. Päivittäinen proteiinin saanti on vähintään 1 g / 1 kg ruumiinpainoa, hiilihydraatit - yli 400 g, rasvat - alle 80 g. Tuotteiden on välttämättä sisällettävä paljon vitamiineja (erityisesti B-ryhmä, foolihappo, jonka puute havaitaan aina alkoholisteissa).

Hepatiitin yhteydessä määrätään ruokavalio nro 5. Potilas voi ja ei voi syödä seuraavia ruokia:

VoiSe on mahdotonta
  • Ruisleipä (eiliset leivonnaiset);
  • Kypsentämättömästä taikinasta valmistetut tuotteet (täyte - keitetty liha, kala, omenat, raejuusto);
  • Maitokeitto pastaa;
  • Keitot kasviliemillä (vilja, kaalikeitto, punajuuri, hedelmät);
  • Vähärasvainen kala (fileet, paistetut, keitetyt, nyytit, lihapullat);
  • Siipikarja (rasvaton, nahaton, keitetty siipikarja, naudanliha, kanin liha, kalkkuna kulutettuna hienonnettuina tai kokonaisin paloin);
  • Maitomakkarat, lasten makkarat;
  • Pilaf, jossa on paljon porkkanoita ja keitettyä lihaa;
  • Kaalikääryleet;
  • Meijerituotteet (juustomassa, kefiiri, vähärasvainen jogurtti, raejuusto, vähärasvainen, ei mausteinen juusto);
  • Kasviöljy;
  • Voi (pieninä annoksina);
  • Rouheet (kaurapuuro, tattari);
  • Kuivatut hedelmät;
  • Krupeniki;
  • Proteiinimunakas ilman keltuaista;
  • Yksi keltuainen päivässä;
  • Keitetyt, haudutetut tai raakavihannekset (vihreät herneet, parsakaali, keitetyt sipulit, porkkanat, punajuuri);
  • Keitetyt kurpitsa-salaatit (kurpitsa-kaviaari);
  • Merenelävät (keitetyt);
  • Hedelmät ja marjat (ei hapan, kompottien, hyytelön, vaahdon, hyytelön muodossa);
  • Kasvismehut;
  • Vihreä tee;
  • Ruusunmarjan keittäminen;
  • Kahvi kermalla, maito;
  • Mausteet, persilja, tilli, smetana kastike ovat sallittuja kohtuullisina annoksina.
  • Voi taikina (tuotteet);
  • Tuore leipä;
  • Lehtitaikina;
  • Paistetut piirakat;
  • Keitot (sieni, kalaliemi, suolahappikeittokeitto, okroshka);
  • Kala (purkitettu, rasvainen, savustettu, suolattu);
  • Liha (savustettu liha, aivot, munuaiset, maksa, rasvainen sianliha suonilla, karitsa, siipikarjan iho, hanhi, ankka, rasvainen ja savustettu makkara);
  • Rasvainen hapankerma, käynyt paistettu maito, kerma, fetajuusto, rasvainen kotitekoinen juusto;
  • Sianrasva, lampaan-, kanan- ja lampaanrasva;
  • Palkokasvit;
  • Paistettuja munia;
  • Retiisi, pinaatti, suolaheinä, valkosipuli, vihreät sipulit;
  • Marinoidut vihannekset;
  • Suolatut ja marinoidut sienet;
  • Suklaa, kakut, leivonnaiset kermalla;
  • Piparjuuri, sinappi, kuuma pippuri;
  • Vahva kahvi, vahva tee;
  • Kaikenlaisten alkoholijuomien täydellinen poissulkeminen.

Ruokavalio on suunniteltu siten, että se tarjoaa hyvää ravintoa, auttaa normalisoimaan ruoansulatuskanavan ja maksan prosessin. Ruokavalion noudattaminen takaa glykogeenin kertymisen maksaan, mikä johtaa rasvan ja kolesterolin metabolian normalisoitumiseen. Sappieritys stimuloituu hyvin ja ruoansulatuskanavan koko toiminta normalisoituu.

Ruokavalio on pääsääntöisesti määrätty paitsi alkoholihepatiitin akuuttien muotojen hoidon aikana kolekystiitin, sappikivitautin, maksakirroosin hoidossa maksan vajaatoiminnan puuttuessa, leikkauksen jälkeiset jaksot. Proteiinien, hiilihydraattien, rasvojen ja happojen, eteeristen öljyjen, kolesterolia sisältävien elintarvikkeiden, rasvojen hapettumistuotteiden paistamisen aikana tapahtuvan täydellisen ruokavalion sisältö johtaa valtavasti kehoon sairauden aikana, remissio on hyödyllinen.

Ruoan perusta on keitetyt ruoat, harvinaisissa tapauksissa haudutetut. Ruoka tulisi pilkkoa karkeasti pilkottamatta. Liha, kala suurina keitetyinä paloina, yksi ateriaa varten. Vihannesten passurointiprosessi (paistaminen) kastiketta valmistettaessa ei ole mahdollista. Paistaminen on täysin suljettu pois. Kylmää ruokaa ja kylmää vettä ei pitäisi olla ruokavaliossa ruoansulatuskanavan liiallisen ärsytyksen vuoksi, mikä johtaa ruoan sulamisen hidastuneeseen prosessiin.

Lääkehoito

Alkoholihepatiitille määrätään lääkkeitä:

  • mahalaukun happamuuden tukahduttaminen: "omepratsoli", "rabepratsoli", "pantopratsoli";
  • sorbentit: "Polysorb", "Enterosgel";
  • maitohamppu ja siihen perustuvat valmisteet;
  • hepatoprotektorit: "Heptral", "Metioniini", "Glutargin". Essentiale-tyypin välttämättömät hapot - maksasairauksiin erikoistuneen hepatologin, gastroenterologin tai terapeutin nimittämisen jälkeen;
  • lyhyt kurssi - antibiootit, kuten "Norfloksasiini" tai "Kanamysiini";
  • maitohappobakteerit;
  • laktuloosivalmisteet: "Normaze", "Dufalak" ja muut.

On huomattava, että tässä on mahdotonta estää ummetuksen kehittymistä: jos uloste viivästyy, sinun on tehtävä peräruiske ja lisättävä laktuloosivalmisteiden annosta.

Akuuttia alkoholihepatiittia hoidetaan vain sairaalassa.

Hepatoprotektorit

Hepatoprotektoreja on 5 ryhmää:

  1. Maidon ohdake valmisteilla (Silimar, Sibektan, Karsil, Gepabene, Legalon) on voimakas antioksidantti (vähentää oksidatiivisten prosessien vaikutusta) ja immunostimuloiva vaikutus.
  2. Valmisteet, joissa on vaikuttavaa ainetta ademetioniinia (Heprtral, Ademetionine), neutraloivat toksiineja, parantavat sapen ulosvirtausta.
  3. Ursodeoksikoolihapolla karhun sapesta tai synteettisestä lääkkeestä Worsan on kolereettinen ja antifibroottinen vaikutus.
  4. Eläinperäiset välineet, jotka stimuloivat maksan regeneratiivisia prosesseja (Sirepar, Hepatosan).
  5. Essentiaalisia fosfolipidejä sisältävät tuotteet (Essliver Forte, Essentiale Forte N) ovat parhaita lääkkeitä. Niillä on antioksidanttivaikutus, anti-inflammatorinen, lisää maksan solujen detoksifikaatiotoimintaa, stimuloi uusien solujen kehittymistä.

Operaatio

Alkoholihepatiitille voidaan tehdä palliatiivinen leikkaus. Ne lievittävät potilaan tilaa, mutta eivät poista taustalla olevaa ongelmaa. Se:

  • paracentesis - astsiitilla (nesteen kertyminen vatsaan);
  • verenvuotoisen laajentuneen ruokatorven laskimon leikkaaminen ("ompeleminen" metallikiinnikkeillä).

Näitä toimenpiteitä käytetään pääasiassa jo kirroosivaiheessa..

On myös radikaali toimenpide, joka ratkaisee maksasolukuoleman ongelman - luovuttajan maksansiirto (tarkemmin sanottuna maksan alue). Tällainen interventio voidaan suorittaa ulkomaisissa klinikoissa - 150-200 tuhannella eurolla. Se voidaan suorittaa halvemmalla kotimaisissa sairaaloissa, mutta tässä tapauksessa tällaisen leikkauksen pitkä odotus on mahdollista..

Hoitoennuste - kuinka moni elää alkoholihepatiitin kanssa?

Ilman hoitoa alkoholihepatiitin ennuste on negatiivinen - toksisen maksasairauden elinajanodote riippuu patologisen anatomian ja patologisen anatomian mukaan organismin yksilöllisistä ominaisuuksista, sen kestävyydestä ja taudin vaiheesta. Asianmukaisella hoidolla voit lopettaa ongelman ja jatkaa tavallisen elämäntavan noudattamista, jos alkoholista kieltäydytään kokonaan.

Valitettavasti alkoholismin kolmannesta vaiheesta kärsivät potilaat jatkavat alkoholin väärinkäyttöä taudin onnistuneen hoidon jälkeen, ja yli 30% heistä kuolee ennenaikaisesti uusiutumisen ja komplikaatioiden vuoksi. Siksi tärkeä näkökohta maksasairauden hoidossa on alkoholiriippuvuuden alustava hoito..

Ehkäisy

Alkoholihepatiitin ehkäisy on ainoa tapa välttää pitkä hoitojakso ja siihen liittyvät komplikaatiot. Ensinnäkin se merkitsee etanolia sisältävien juomien säännöllisen käytön kieltäytymistä..

Mikä on puhtaan etanolin hyväksyttävä päivittäinen saanti? Naisilla tämä luku on 20 g, miesten kynnysarvo on hieman korkeampi - 40 g. Laskelmat on tehtävä sen perusteella, että 1 ml alkoholia sisältää noin 0,79 g etanolia.

Paras ratkaisu terveyttä ylläpitäville ihmisille on lopettaa alkoholin käyttö kokonaan..

Kehittyykö alkoholihepatiitti henkilöllä, joka käyttää säännöllisesti alkoholia, riippuu monista tekijöistä: juotavien juomien määrä, elämäntapa, perinnöllisyys, ruokavalio jne. Joka tapauksessa ei tarvitse ottaa riskejä: jos sinulla ei ole tarpeeksi voimaa voittaa alkoholiriippuvuus, sinun on otettava yhteyttä asiantuntijoihin ja aloitettava monimutkainen hoito ajoissa.

Alkoholinen hepatiitti: kliiniset ominaisuudet, diagnoosi ja hoito

Alkoholin väärinkäyttö on yksi yleisimmistä maksavaurioiden syistä ja johtaa alkoholisen maksasairauden (ALD) kehittymiseen.

Suurimmat maksakirroosista johtuvat sairastuvuudet ja kuolleisuus, jotka ovat suoraan riippuvaisia ​​alkoholinkulutuksesta, on rekisteröity Euroopassa (jopa 9,8 litraa - WHO, 1995). Venäjän federaation valtion tilastokomitean (1998) mukaan alkoholin kulutus on 13 litraa henkilöä kohden vuodessa. Tällä hetkellä Venäjällä on noin 10 miljoonaa kroonista alkoholismia sairastavaa potilasta. Huolimatta henkisestä ja fyysisestä riippuvuudesta alkoholijuomien saannista, ABP kehittyy 12–20 prosentissa tapauksista. Samaan aikaan 80% kuolemista liittyy liialliseen alkoholin ja sen myrkyllisten korvikkeiden kulutukseen, mikä johtaa vakavaan somaattiseen patologiaan (maksakooma, akuutti sydämen vajaatoiminta, maha-suolikanavan verenvuoto, infektiot jne.). Säännölliseen alkoholin väärinkäyttöön liittyy myös lisääntynyt tapaturma-, loukkaantumis- ja myrkytysriski.

ABP: n kehityksessä alkoholijuomien tyypillä ei ole merkitystä - päivittäisen alkoholiannoksen määrittämisessä uudelleenlaskenta suoritetaan päivittäisen gramman etanolille (vastaavuus 10 ml etanolia, 25 ml vodkaa, 100 ml viiniä, 200 ml olutta). Kun päivittäin kulutetaan riskialttiita alkoholiannoksia, maksan alkoholin rasva-rappeutuminen (FAD) kehittyy useita vuosia, ja kriittisiä (vaarallisia) etanoliannoksia päivittäin käytettäessä muodostuu alkoholistinen steatohepatiitti (ASH). Muunnos CP: ksi on mahdollista, jos päivittäinen saanti on 160 g tai enemmän etanolia päivässä 7-18% potilaista (Penquino I, II).

Kysymys terveydelle vaarattomista alkoholipitoisten juomien annoksista on kiistanalainen. Kotitalouksien turvallisen alkoholinkäytön rajoja määritettäessä ei oteta huomioon geneettisiä ominaisuuksia, yksilöllistä herkkyyttä, kansallisia perinteitä jne. Samalla alkoholin kulutuksen aiheuttamien sairauksien diagnosoimiseksi on tärkeämpää olla selvittämättä juomien annoksia, mutta selvittää niiden kulutuksen säännöllisyys ja oireiden kehittyminen krooninen alkoholimyrkytys (CAI), mikä lisää alkoholittomien sairauksien kehittymisen riskiä ja pahentaa niiden kulkua. Alkoholitauti kehittyy usein yhdistämällä sekä henkisen patologian merkit että monien järjestelmien ja elinten vauriot.

ABD: n kehittymisen riskitekijöitä ovat: alkoholiannos, väärinkäytön luonne ja kesto; etanolia metaboloivien entsyymien geneettinen polymorfismi; sukupuoli (naisilla on todennäköisempi ABD); aliravitsemus (ravitsemuksellinen puute); maksassa metaboloituvien maksatoksisten lääkkeiden käyttö; hepatotrooppisten virusten aiheuttama infektio; immuunitekijät.

Etanolin metabolia

Ihmiskehossa alkoholin aineenvaihdunta tapahtuu kolmessa vaiheessa, joihin osallistuvat alkoholidehydrogenaasi (ADH), mikrosomaalinen etanolia hapettava järjestelmä (MEOS) ja pyroksisomi [1, 2, 3]. ABP: n muodostuminen johtuu suurelta osin geenien läsnäolosta, jotka koodaavat entsyymejä, jotka osallistuvat etanolin - ADH: n ja aldehydidehydrogenaasin (ALDH) - metaboliaan [1, 4]. Nämä entsyymit ovat tiukasti spesifisiä ja sijaitsevat pääasiassa maksassa. Kun 12–25% kehoon tuotavasta alkoholista pääsee vatsaan, se hapetetaan mahalaukun ADH: n vaikutuksesta, joka muuttaa etanolin asetaldehydiksi, mikä vähentää portaalin verenkiertoon tulevan alkoholin määrää ja vastaavasti maksa. Naisten mahalaukun ADH: n matalampi aktiivisuus selittää osittain sen, että he ovat herkempiä alkoholin myrkyllisille vaikutuksille. Mahalaukun ADH-tason lasku on otettava huomioon, kun otetaan H-salpaajia2-histamiinireseptorit, mikä voi johtaa merkittävään veren alkoholipitoisuuden nousuun.

Etanoli, joka tulee maksaan portaalin verenkiertoelimistön kautta, altistetaan ADH: n maksan fraktiolle, jonka koentsyymi on nikotiiniamididinukleotidi (NAD +), mikä johtaa asetaldehydin muodostumiseen, jolla on tärkeä rooli ABD: n kehityksessä, ja koentsyymin palauttamiseksi NAD * H: ksi. ADH, joka on sytoplasminen entsyymi, osallistuu etanolin hapettumiseen kudosalkoholipitoisuudessa, joka on enintään 10 mmol / L.

Ihmisillä on kolme päägeeniä, jotka koodaavat ADH: ta: ADH1, ADH2, ADH3. Polymorfismi ADH2-lokuksessa johtaa todennäköisesti merkittäviin eroihin etanolin metaboliassa. Siten isoentsyymi ADHb2 (alleeli ADH2 * 1), joka lisää asetaldehydin muodostumista, on yleisempää mongoloidirotujen yksilöillä, mikä selittää heidän matalamman alkoholin sietokykynsä, joka ilmenee kasvojen punoituksena, hikoiluna, takykardiana ja paljastaa myös syyt suurempaan ABP: n muodostumisen riskiin. Seuraavassa vaiheessa asetaldehydi metaboloituu etikkahapoksi NAD-riippuvaisissa reaktioissa sytosolisten ADH1- ja mitokondrioiden ADH2-entsyymien vaikutuksesta. Noin 10-15% etanolista metaboloituu sileän endoplasman verkkokalvon mikrosomeissa MEOS: lla, joka sisältää sytokromi P 450 2E1, ja monet lääkkeet metaboloituvat täällä. Alkoholikuormituksen kasvu johtaa lisääntyneeseen herkkyyteen lääkkeisiin, myrkyllisten metaboliittien muodostumiseen ja toksisiin maksavaurioihin käytettäessä lääkeaineiden terapeuttisia annoksia. Lopuksi pyroksisomien sisältämät katalaasit voivat myös olla osallisina etanolin metaboliassa..

Patogeneesi

Etanolin myrkyllinen vaikutus on suorassa suhteessa asetaldehydin ja asetaatin pitoisuuteen veressä. Etanolin hapettuminen johtaa koentsyymin NAD + lisääntyneeseen kulutukseen, NAD * H / NAD + -suhteen kasvuun, jolla on tärkeä rooli maksan rasvaisen rappeutumisen muodostumisessa. NAD * H: n pitoisuuden nousu johtaa glysero-3-fosfaatin synteesin lisääntymiseen, edistää rasvahappojen esteröitymistä, triglyseridien synteesiä, seuraa rasvahappojen b-hapettumisnopeuden vähenemistä ja johtaa niiden kertymiseen maksassa.

Asetaldehydillä on maksatoksinen vaikutus, joka ilmenee lisääntyneiden lipidiperoksidaatioprosessien (LPO) seurauksena, yhdisteiden muodostumisen muiden proteiinien ja entsyymien kanssa, mikä johtaa fosfolipidisolukalvojen toimintahäiriöön. Asetaldehydiyhdisteiden ja proteiinien, mukaan lukien tubuliini, kompleksi aiheuttaa muutoksia maksasolujen mikrotubulusten rakenteessa, muodostaen ns. Alkoholihyaliinin, ja edistää solunsisäisen kuljetuksen, proteiinien ja veden pidättymisen häiriöitä, hepatosyyttien ilmapallodstrofian kehittymistä..

Asetaldehydin ja rasvahappojen liiallinen muodostuminen johtaa mitokondrioiden entsyymien aktiivisuuden vähenemiseen, hapetus- ja fosforylaatioprosessien irrottamiseen, adenosiinitrifosfaatin synteesin vähenemiseen ja parantaa myös sytokiinien synteesiä (erityisesti muuttamalla kasvutekijää - TGFb). Jälkimmäinen edistää Ito-solujen muuttumista fibroblasteiksi, jotka tuottavat kollageenia. Toinen kollageenin muodostumisen mekanismi on Kupffer-solujen stimulointi LPO-tuotteilla.

Tämän lisäksi ABD: n kehityksessä oletetaan maksassa syntetisoidun proteiinin ja angiotensiini II: n geenin angiotensinogeeni (AGT). Niiden profibrogeeninen vaikutus todettiin [5], angiotensiini II: n tason nousu rottien plasmassa havaittiin riippuen alkoholin motivaatiosta [6].

Immuunimekanismien rooli on tärkeä ABD: n patogeneesissä. Humoraalisen immuniteetin häiriöt paljastettiin: seerumin immunoglobuliinipitoisuuden nousu (pääasiassa immunoglobuliiniluokka A), niiden kertyminen maksan sinusoidien seinämiin, antinukleaaristen ja anti-sileiden lihasten vasta-aineiden sekä alkoholihyaliinin vasta-aineiden muodostuminen matalissa tiittereissä..

Solun immuniteetin rikkomiseen liittyy T-solujen herkistyminen asetaldehydillä, immuunikompleksien vaikutus ja lisääntynyt sytotoksisten T-lymfosyyttien muodostuminen. Immunokompetenttien solujen vuorovaikutuksen seurauksena vapautuu proinflammatorisia sytokiinejä (mukaan lukien tuumorinekroositekijä - TNFa) ja sen indusoimia interleukiineja (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), jotka osallistuvat reaktiivisiin happilajeihin ja typpioksidiin johtaa useiden kohdesolujen vaurioitumiseen ja viime kädessä useiden elinten häiriöiden kehittymiseen.

Samalla ABD-potilailla havaitaan bakteerien liikakasvu ohutsuolessa, mikä osaltaan lisää gramnegatiivisten mikrobien kuoren lipopolysakkaridin, endotoksiinin, synteesiä. Kun portaalijärjestelmä pääsee verenkiertoon, endotoksiini yhdessä muiden negatiivisten tekijöiden (LPO-metaboliittien) kanssa stimuloi Kupfferin solujen toimintaa, tulehdusta edistävien sytokiinien, erityisesti TNFa: n, synteesiä, jonka aktiivisella vaikutuksella tulehduksen ja fibroosiprosessien kehittyminen maksassa lisääntyy.

KhAI: n diagnoosi. Alkoholimyrkytyksen vakavuuden arvioinnilla on suuri lääketieteellinen ja sosiaalinen merkitys. Merkittävä argumentti on maailman tilastojen tiedot: alkoholimyrkytyksestä johtuva kuolleisuus on kolmannella sijalla.

CAI: n tunnistamiseksi joukkotutkimuksessa käytetään maailmankuulua GAGE-kyselylomaketta, joka on annettu alla..

  1. Tuntuuko sinusta siltä, ​​että sinun pitäisi vähentää alkoholia??
  2. Oliko ärsyttävää, jos joku ympärilläsi (ystävät, perhe) kertoi sinulle tarpeesta vähentää alkoholia??
  3. Oletko kokenut syyllisyyttä juomiseen liittyen?
  4. Halusitko juoda heti, kun heräsit alkoholijuomien juomisen jälkeen??

Positiivisten vastausten läsnä ollessa kaikkiin neljään kysymykseen voimme tehdä johtopäätöksen alkoholin systemaattisesta käytöstä ja määrittää seulonnan korkean spesifisyyden.

CAI: n vakavuuden arvioimiseksi ehdotettiin kyselylomaketta "myrkytyksen jälkeisen alkoholin oireyhtymästä" (PAS) ja luettelo CAI: n oireista [7]..

  1. Ahdistus ja jännitys.
  2. Vaalea (kylmä ja kostea iho).
  3. Kipu sydämen alueella.
  4. Hyperemia (liiallinen kasvojen punoitus).
  5. Päänsärky.
  6. Huimaus.
  7. Vapisevat sormet.
  8. Halu juoda alkoholia.
  9. Ihon keltaisuus.
  10. Muutos ihon herkkyydessä (kasvu, lasku).
  11. Jakkarahäiriö (ripuli, ummetus).
  12. Huonovointisuus ja väsymys.
  13. Hermostunut jännitys.
  14. Nenäverenvuoto.
  15. Pyörtymisolosuhteet.
  16. Hengenahdistus.
  17. Turvotus jaloissa.
  18. Kasvojen turvotus.
  19. Ruokahalun puute.
  20. Sykkeen tunne.
  21. Keskeytykset sydämen työssä.
  22. Lisääntynyt syljen tuotanto.
  23. Tarve tupakoida.
  24. Tarve ottaa lääkkeitä.
  25. Pimennys edellisen päivän tapahtumien muistoksi.
  26. Ärtyneisyys ja suuttumus.
  27. Oksentelu ja pahoinvointi.
  28. Verinen oksentelu.
  29. Vähentynyt sukupuolihalu.
  30. Kuiva suu.
  31. Ihottuma.
  32. Liiallinen ruokahalu.
  33. Liiallinen jano.
  34. Liiallinen hikoilu (yöhikoilu).
  35. Hämmästyttävä kävely.

Kun tutkitaan Venäjän federaation terveys- ja sosiaalikehitysministeriön narkologian tutkimuslaitoksen klinikan narkologian osaston potilaita, vähintään 15 positiivista vastausta PAS-kyselyyn ehdotti suurta todennäköisyyttä vaarallisten alkoholijuomien annosten järjestelmälliselle käytölle [7]..

CAI: n fyysisten oireiden tunnistamiseksi käytetään LeGo Gridiä. Koska CAI: sta ei ole erityisiä merkkejä, potilasta tutkittaessa on otettava huomioon ikään liittyvien muutosten (neurologiset, psyykkiset jne.) Erityispiirteet sekä vastaavat CAI: n ja samanaikaisten sairauksien oireet. Seitsemän tai useamman merkin fyysisten oireiden objektiivisesta arvioinnista ei sulje pois CAI: n todennäköisyyttä tutkittavalla potilaalla. Tässä on luettelo KhAI: n ("Grid LeGo", 1976) fyysisistä ominaisuuksista, muokkaaneet O. B. Zharkov, P. P. Ogurtsov, V. S. Moiseev [7].

  • Liikalihavuus.
  • Alipainoinen.
  • Ohimenevä valtimon hypertensio.
  • Vapina.
  • Polyneuropatia.
  • Lihasten surkastuminen.
  • Liikahikoilu.
  • Gynekomastia.
  • Parotidin laajentuminen.
  • Päällystetty kieli.
  • Ottaa tatuointi.
  • Dupuytrenin kontraktuuri.
  • Sidekalvon ruuhkautuminen.
  • Kasvojen hyperemia ja ihon kapillaariverkoston laajeneminen.
  • Hepatomegalia.
  • Telangiektasia.
  • Palmar-punoitus.
  • Trauman, palovammojen, luunmurtumien, paleltumien jäljet.

KhAI: n laboratoriodiagnostiikka. Potilailla, jotka käyttävät alkoholia väärin useammin kuin väestössä, erytrosyyttien keskimääräinen määrä, seerumin rautapitoisuudet, leukosytoosi, aspartaatti-aminotransferaasin (AST) aktiivisuuden vallitsevuus alaniiniaminotransferaasin (ALAT) aktiivisuuteen nähden (66%), alkalisen fosfataasin (ALP) aktiivisuuden lisääntyminen (24) %) ja γ-glutamyylitranspeptidaasi (γ-HT) (70–80%), triglyseridit (70–80%), kolesteroli (70–80%), luokan A immunoglobuliini (60–70%). Laboratoriodiagnostiikan rutiinimenetelmien joukossa ei kuitenkaan ole erityisiä CAI: ta osoittavia testejä. Viime vuosina erikoistuneissa klinikoissa alkoholin väärinkäytön tunnistamiseksi he käyttävät verihiutalepitoisen (desialysoidun) transferriinin määritelmää veriseerumissa - transferriinin yhdistettä asetaldehydin kanssa, mikä johtaa raudan kertymiseen maksassa (70-90%) ja asetaldehydillä modifioidun hemoglobiinin (70-80%) määrään..

Kliininen kuva. ABP ilmenee kliinisesti useiden nosologisten muotojen muodossa (ICD - 10: n mukaan): maksan rasvainen rappeutuminen (K 70.0), akuutti tai krooninen hepatiitti (K 70.1), alkoholifibroosi (K 70.2) ja maksakirroosi (K 70.3)..

RWD on yleensä oireeton ja havaitaan vahingossa tutkimuksen aikana, kun havaitaan hepatomegalia, tai ultraäänen mukaan, joka kirjaa voimakkaan ekogenogeenisuuden lisääntymisen ja verisuonirakenteiden näkyvyyden heikkenemisen. Potilaiden valitukset epämukavuudesta, raskaudesta oikeassa hypochondriumissa eivät liity maksan patologiseen prosessiin, ja ne selitetään muilla syillä. Palpaation aikana maksa on suurentunut, sileä ja pyöristetty reuna. Biokemialliset testit ovat yleensä normaaleja; voi olla hieman voimakas sytolyysin oireyhtymä. Epäselvissä tapauksissa suoritetaan pistävä maksabiopsia.

Alkoholinen hepatiitti. Tee ero alkoholisen hepatiitin akuutin ja kroonisen muodon välillä.

Akuutti alkoholihepatiitti (AH) on akuutti etenevä degeneratiivinen-tulehduksellinen maksasairaus. OAS: n kliiniset oireet ovat hyvin erilaisia: lievistä anicteric-muodoista fulminanttiin hepatiittiin, johon liittyy vaikea maksan vajaatoiminta; johtaa usein maksakooman ja kuoleman kehittymiseen. OAS: n kulku ja ennuste riippuvat maksan toimintahäiriön vakavuudesta. OAS on erityisen vaikea alkoholijuomien jälkeen jo muodostuneen CP: n taustalla. OAS: n yleisin muoto on ikterinen. Potilaat valittavat heikkoudesta, pahoinvoinnista, ruokahaluttomuudesta, laihtumisesta, tylsästä kivusta oikeassa hypokondriumissa, kuumetta, keltaisuutta. Kutina ei ole tyypillistä tämän tyyppiselle alkoholihepatiitille. Harvinaisempi vaihtoehto (jopa 13%) on kolestaattinen muoto, johon liittyy vaikea kutina, voimakas keltaisuus, ulosteiden värimuutokset ja virtsan tummuminen, mikä vaatii differentiaalidiagnoosia obstruktiivisella keltaisuudella ja kuumetta ja kolangiitti AH: n fulminantti muoto on kohtalokas, salamannopea luonteeltaan ja heijastaa maksasolujen akuuttia massiivista nekroosia. Kliinisesti ilmenee keltaisuuden nopean lisääntymisen, korkean kuumeen, sekavuuden, tyypillisen maksan hajun ilmestymisen suusta. Levinneen suonensisäisen hyytymisen, munuaisten vajaatoiminnan, hypoglykemian kiinnittyminen on tyypillistä, tarttuvia komplikaatioita ja aivoödeemaa kehittyy. Tämä hepatiittimuoto, erityisesti potilailla, joilla on maksan maksakirroosi, määrittää suuren kuolemanriskin, edistää fibroosin etenemistä OAS: n kliinisten oireiden regressiotapauksissa.

Erityinen paikka maksasairauksien rakenteessa on alkoholinkorvikkeiden aiheuttamilla vaurioilla, joiden myrkytys on havaittu viime vuoden kesällä ja syksyllä (uhrien kokonaismäärä 23.11.06. Koko Venäjän federaatiossa oli 10 400). Tärkein myrkyllinen aine on polyheksametyleeniguanidiinihydrokloridi, joka on osa desinfiointiaineita. Muita mahdollisia etiologisia tekijöitä ovat dietyyliftalaatti, isopropyylialkoholi, asetaldehydi jne. Jokainen näistä myrkyllisistä aineista voi vahingoittaa eri elimiä ja järjestelmiä. Niiden joukossa myrkyllisen hepatiitin kehittyminen, joka esiintyy voimakkaana, hitaasti ratkeavana kolestaasina, on kuitenkin erittäin merkittävä [8]. Myrkytyksessä alkoholin korvikkeilla sytolyysioireyhtymä on vähemmän tyypillinen (5-10 aminotransferaasipitoisuutta), maksan synteettinen toiminta kärsii harvoin. Dramaattisin tilanne - progressiivinen maksan vajaatoiminta - havaitaan potilailla, joilla on taustalla oleva alkoholipitoisuus..

Alkoholin etiologian krooninen hepatiitti tai alkoholistinen steatohepatiitti eroaa kliinisissä ilmenemismuotoissa hieman RHP: stä. Potilaat valittavat heikkoudesta, ruokahaluttomuudesta. Palpation mukaan määritetään maksan laajentuminen pyöristetyllä reunalla. Ultraäänitutkimuksella kuva muistuttaa rautatieasemaa. Joissakin tapauksissa pernan koko kasvaa hieman, pernan laskimo laajenee, portaalisen hypertension merkit alkavat näkyä. Laboratoriotutkimus paljastaa transaminaasiaktiivisuuden lisääntymisen ja ASAT: n ylittävän arvon ALAT: n suhteen, joissakin tapauksissa kolestaasioireyhtymän kohtalainen kasvu on mahdollista. Diagnoosin todentaminen on mahdollista maksan morfologisella tutkimuksella. Pitkäaikainen ASH johtaa alkoholisen CP: n muodostumiseen. Ei ole poissuljettua, että alkoholinen CP voi muodostua ilman voimakkaita tulehduksen merkkejä perivenulaarisen alkoholisen fibroosin kautta.

Alkoholi CPU. Alkoholipitoisella CP: llä on poikkeuksellisen monenlaisia ​​kliinisiä oireita mahdollista. Huomattavalla määrällä potilaita kirroosi on piilevä tai oireeton. Monilla heistä on kuitenkin maksan suurentuminen tutkimuksen yhteydessä. Heikkoutta, dyspeptisiä häiriöitä, painonpudotusta, nivelkipua koskevat valitukset ovat epäspesifisiä. 75 prosentissa tapauksista kehittyy CP: lle ominainen kuva pieninä maksan oireina - telangiectasias, palmar erythema, gynekomastia. Maksa on yleensä suurentunut, kovettunut, sileä pinta, reuna on terävä; joissakin tapauksissa maksa on normaali tai pienentynyt. Ehkä pernan koon kohtalainen kasvu, portaalin ja pernasuonien laajeneminen, portaalin verenkierron nopeuden lasku (portaalin hypertensio), jota seuraa ruokatorven suonikohjujen muodostuminen. CP-dekompensoinnilla havaitaan edematoosisen ascitic-oireyhtymän kehittyminen, elektrolyyttihäiriöt - hypokaleeminen alkaloosi, 33%: lla potilaista - metabolinen alkaloosi, hyponatremia, veren ammoniakkipitoisuuden nousu. Enkefalopatia on sekoitettua, kooma voi kehittyä. Biokemiallisessa verikokeessa havaitaan hyperbilirubinemia, alkalisen fosfataasin ja y-HT: n, AST: n ja ALT: n aktiivisuuden kasvu enintään 6 kertaa. Trombosytopenia, protrombiiniajan pidentyminen, hypoalbuminemia kehittyvät. Alkoholinen etiologia voidaan vahvistaa tutkimalla alkoholihistoriaa sulkemalla pois CP: n viruksen luonne.

ABP: hen liittyy usein krooninen haimatulehdus, perifeerinen polyneuropatia, myokardiopatia ja nefropatia. Taudin kliinistä kuvaa ja kulkua arvioitaessa on pidettävä mielessä, että elinpatologian etenemisen määrää paitsi akuutin ja kroonisen alkoholimyrkytyksen vaikutus myös vieroitusoireiden patologiset ilmenemismuodot..

ABD: n morfologisiin kriteereihin kuuluvat rasvainfiltraatio (pienet ja suuret pisarat acinusin 2. ja 3. vyöhykkeessä), maksasolujen dystrofia, acidofiiliset kappaleet - Malloryn rungot tai alkoholihyaliini kondensoituneiden mikrofilamenttien muodossa, jättiläiset mitokondriot, 3. perivenulaarinen fibroosi), neutrofiilinen tunkeutuminen, tubulaarinen kolestaasi, lisääntynyt hemosideriinikerrostus maksassa (kuva).

Eläinten sivutuotteiden ennuste. Alkoholihepatiitin vakavuuden ja eloonjäämisen määrittämiseksi käytetään Maddray-indeksiä, joka lasketaan seuraavasti: 4,6 x (potilaan protrombiiniajan ja kontrollin saman indikaattorin välinen ero) + seerumin bilirubiini mg%. Tappavan tuloksen todennäköisyys, kun Maddrey-indeksiarvo on yli 32, ylittää 50%.

Viime vuosina MELD-järjestelmää (malli loppuvaiheen maksasairaudesta), mallia loppuvaiheen maksasairaudesta [9], joka on aiemmin kehitetty maksansiirtoa tarvitseville potilaille, on käytetty arvioimaan kuolevuusriskiä OAS: n tuloksissa leikkauksen ajoituksen määrittämiseksi. MELD (pisteinä) lasketaan kaavalla: 10 x (0,957 x log [kreatiniini mg / dl] + 0,378 x log [protrombiiniaika] + 0,643 x kirroosin etiologia [0 - alkoholi, kolestaasi; 1 - muu etiologia]). On osoitettu, että jopa 40 pistemäärän jälkeen elinajanodote on rajoitettu 3 kuukauteen.

ASH-hoito. ASH-hoidon tavoitteena on estää fibroosin ja kirroosin muodostuminen (tulehduksen ja fibroosin estäminen maksakudoksessa, LPO-prosessien ja biokemiallisten parametrien aktiivisuuden väheneminen, toksisten metaboliittien eliminointi, endotoksemian väheneminen), parantaa ASH: n (krooninen kolekystiitti, haimatulehdus, haavainen) elämänlaatua ja hoitoa vatsan ja pohjukaissuolen sairaus jne.) [10, 11, 12].

Etanoli on tärkein etiologinen tekijä taudin kehittymisessä. ABD: n hoidon tulisi olla alkoholin täydellinen hylkääminen. Jos tämä ehto täyttyy, RHP: n, ASG: n, kroonisen maksasairauden oireiden regressio, laboratorioparametrien parantaminen on mahdollista. Pitkäaikainen pidättyminen alkoholipitoisessa CP: ssä parantaa maksan proteiinisynteettistä toimintaa, vähentää portaalisen verenpainetaudin ilmenemismuotoja ja parantaa morfologista kuvaa [13, 14]. On välttämätöntä käydä järjestelmällisiä keskusteluja potilaiden kanssa, joilla on CAI-merkkejä ja heidän läheistä ympäristöään, väittäen alkoholin vaikutusta somatoneurologisen patologian esiintymiseen, alkoholiriippuvuuden ja mielisairauksien kehittymiseen, vaarallisen myrkytyksen riskiin sekä mahdollisuuden vakaviin seurauksiin huumeiden ja alkoholijuomien yhteisvaikutuksesta (erityisesti vanhukset).

On suositeltavaa ottaa käyttöön yleisesti hyväksytyt rajoitukset alkoholin myynnille ja harjoittaa koulutustyötä [14]..

Ruokavalio. ABP: n kanssa on suositeltavaa määrätä runsaasti proteiineja sisältävä ruokavalio (vähintään 1 g / 1 kg ruumiinpainoa), jolla on korkea energia-arvo (vähintään 2000 kcal / vrk) ja jossa on riittävä määrä vitamiineja (erityisesti B-ryhmän, foolihappoja ja lipoiinihappoja) ja hivenaineita - sinkki, seleeni.

Todettiin, että sinkkipuutos (40% potilaista, joilla on B- ja C-luokan LC [15] Child-Pugh'n mukaan) ei vain lisää maksan enkefalopatian ilmenemismuotoja, vaan se itsessään on merkki maksan vajaatoiminnasta. Tiedetään myös, että ADH on sinkistä riippuvainen entsyymi, joka osallistuu etanolin metaboliaan..

On pidettävä mielessä, että alkoholin väärinkäyttäjät ovat pääsääntöisesti alipainoisia, joten proteiinin saannin asteittainen kasvu ruoan kanssa parantaa maksan toimintaa, mikä selittyy entsyymien stimuloinnilla, katabolisten prosessien vähenemisellä ja immuunitilan normalisoitumisella.

Lääkehoito ABP: lle. Biologisten kalvojen vaurioituminen ja entsyymijärjestelmien toimintahäiriöt ovat avainasemassa ABP: n patogeneesissä. Tässä suhteessa monityydyttymättömien (välttämättömien) fosfolipidien käyttö, joilla on kalvoa stabiloivia ja sytoprotektiivisia ominaisuuksia, korvaamalla vahingoittuneiden maksasolujen kalvorakenteiden fosfolipidiviat lisäämällä fosfolipidikomplekseja sytoplasmamembraaniin, lisää kalvojen aktiivisuutta ja juoksevuutta sekä normalisoi LPO-prosessit. Kaksikymmentä vuotta kestäneen tutkimuksen aikana, joka oli omistettu välttämättömien fosfolipidien vaikutukselle alkoholipitoisiin maksavaurioihin kokeellisen mallin avulla - paviaani-apinoilla, taudin etenemisen hidastuminen, sen siirtymisen estäminen kirroosivaiheeseen osoitettiin. Essentiale on määrätty annoksena 500-1000 mg / vrk laskimoon 10-14 päivän ajan, minkä jälkeen hoitojaksoa jatketaan 3-6 kuukaudella annoksella 1800 mg / vrk. Laaja kokemus välttämättömien fosfolipidien käytöstä on vahvistanut lääkkeen korkean tehokkuuden sellaisten potilaiden hoidossa, joilla on inaktiivisia ABP-muotoja - FDP, ASH.

Silymariinivalmisteita (silibiniini on tärkein vaikuttava aine) käytetään laajalti maksan steatoosin ja kroonisen alkoholihepatiitin hoidossa. Silymariinilla on maksa- ja antitoksinen vaikutus (70–105 mg / vrk vähintään 3 kuukautta). Sen toimintamekanismi liittyy LPO: n tukahduttamiseen, minkä seurauksena solukalvojen vaurioituminen estetään. Vaurioituneissa maksasoluissa lääke stimuloi proteiinien ja fosfolipidien synteesiä, minkä seurauksena maksasolujen kalvot stabiloituvat. Silymariinin antifibroottinen vaikutus on havaittu. Kokeellisissa malleissa osoitettiin, että maksakudoksen kuituisen transformaation nopeus hidastuu sen vaikutuksesta, mikä liittyy sekä vapaiden radikaalien puhdistuman lisääntymiseen että kollageenisynteesin suoraan tukahduttamiseen..

Alkoholipitoisten maksavaurioiden hoidossa käytetään ademetioniinia. Ademetioniinin käyttö ABP: ssä liittyy kehon tarpeeseen täydentää endogeenistä ademetioniinia, jolla on yksi pääaineenvaihdunnan päätoiminnoista. Tällaisten tärkeiden yhdisteiden kuten kysteiinin, tauriinin, glutationin ja koentsyymi A: n edeltäjänä ademetioniinilla on aktiivinen rooli transaminaatiossa, rikki- ja aminopropyylireaktioissa. Eksogeenisen ademetioniinin käyttö mahdollistaa toksisten metaboliittien kertymisen ja negatiivisen vaikutuksen vähentämisen maksasoluissa, stabiloi solukalvojen viskositeetin ja aktivoi niihin liittyvien entsyymien työn. Toisaalta ademetioniini parantaa kalvojen ja reittien metylaatiota, auttaa muuttamaan kalvojen viskositeettia, parantamaan hermosolujen reseptorien toimintaa, stabiloimaan myeliinivaippaa ja veri-aivoesteen läpi tunkeutuen stabiloimaan fosfalinergisten ja serotonergisten järjestelmien aktiivisuutta. Maksa- ja masennuslääkkeiden yhdistelmä määrää lääkkeen käytön masennushäiriöissä toksisissa maksavaurioissa. Suositellut ademetioniiniannokset ovat 800 mg / vrk - parenteraaliseen antoon (2 viikon kuluessa) ja 1600 mg / vrk - per os (2 - 4-8 viikkoa).

Vuodesta 2005 lähtien kotimaista lääkettä ademetioniinia - Heptoria - on käytetty potilailla, joilla on alkoholipitoinen FDP, ASG, ADC. Päivittäisannoksena 1600 mg per os, Heptor johtaa somaattisten ja vegetatiivisten ilmenemismuotojen vähenemiseen, biokemiallisen aktiivisuuden vähenemiseen kahden viikon antamisen jälkeen, sillä on samanlainen turvallisuusprofiili ja harvinainen haittatapahtuma, joka ei vaadi annoksen pienentämistä tai peruuttamista alkuperäiseen lääkkeeseen verrattuna. Heptorin ainutlaatuisten ominaisuuksien ansiosta sitä voidaan käyttää kliinisessä käytännössä alkoholipitoisten, myrkyllisten, lääkinnällisten maksavaurioiden ja masennustilojen hoidossa. Heptori on hyvin siedetty, joten toistuvia kursseja voidaan suositella.

Lääkkeiden ursodeoksikoolihapon (UDCA) käytön taustalla ABD-potilailla havaittiin kliinisen ja biokemiallisen [16] ja histologisen kuvan paraneminen. Tämä johtuu todennäköisesti paitsi sen sytoprotektiivisista, antikolestaattisista, antiapoptoottisista vaikutuksista, myös tulehdusta estävien sytokiinien erityksen tukahduttamisesta. ABP: n kanssa UDCA: ta määrätään annoksena 13-15 mg / kg / vrk [17]..

Kortikosteroidihormonien käyttökelpoisuus ABD: ssä on kiistanalainen [18]. Useimmat satunnaistetut tutkimukset ovat kuitenkin saaneet tietoja merkittävästä kuolleisuuden vähenemisestä käytettäessä 40 mg prednisolonia tai 32 mg Metiprediä 4 viikon ajan potilailla, joilla on vaikea OAS [19]..

Ottaen huomioon tulehdusta estävien sytokiinien rooli OAS: n patogeneesissä, kimeeristen vasta-aineiden käyttö TNFa: lle (Infliximab, 5 mg / kg) [20] on perusteltua, johon liittyy luotettavasti kliinisten ja laboratorioparametrien regressio prednisoloniin verrattuna [22, 21]..

Samaa tarkoitusta varten Pentoxifylliiniä (1200 mg / vrk per os 4 viikon ajan) käytetään TNFa-estäjänä, mikä johtaa elämänlaatuun ja kuolleisuuden vähenemiseen OAS-potilailla [23]..

Vakavan OAS: n tapauksiin liittyy vakavan maksan enkefalopatian kehittyminen, jonka korjaus suoritetaan käyttämällä laktuloosia (30-120 ml / vrk per os ja / tai peräsuolessa) ja ornitiini-aspartaattia (20-40 g / vrk IV tiputetaan, kunnes pääoireet helpottuvat). tämä komplikaatio) [24].

Antibakteeristen lääkkeiden (3. sukupolven kefalosporiinit jne.) Käyttö ABD-potilailla on tarkoitettu tarttuvien komplikaatioiden ehkäisyyn ja hoitoon sekä endotoksemian vähentämiseen..

Maksansiirto voi olla menetelmä fulminantin OAS: n kannalta [25].

Patogeneettisesti perusteltu ABD: n erilaisten nosologisten muotojen hoidossa on antioksidanttien (seleeni, betaiini, tokoferoli jne.) Käyttö. Niiden tehokkuutta ei kuitenkaan ole osoitettu [26].

Ohutsuolen bakteerikylvöihin liittyvän endogeenisen toksemian vaikuttamiseksi on suositeltavaa sisällyttää prebioottien käyttö hoito-ohjelmaan potilaille, joilla on maksan alkoholi-steatoosi (ASH) ja jotka parantavat suolistobakteerien metaboliaa. Prebioottisten lääkkeiden vaikutuksesta potilaille, joilla on kompensoitu alkoholipitoisuuden etiologinen LC, havaittiin liiallisen bakteerien lisääntymisen väheneminen ohutsuolessa, johon liittyi maksan enkefalopatian vakavuuden lasku [27]..

Kirjallisuus

  1. Ivashkin V.T., Mayevskaya M.V.Alkoholin ja viruksen maksasairaudet. M.: Litterra, 2007. 160 s.
  2. Stickl F., Osterreicher C.Geneettisten polymorfismien rooli alkoholistisessa maksasairaudessa // Alkoholi ja alkoholismi. 2006; 41 (3): 209 - 222.
  3. Zima T.Etanolin metabolia ja myrkylliset vaikutukset // Ceska a slovenska gastroenterol a hepatol. 2006; 60 (1): 61–62.
  4. Bataller R., North K., Brenner D.Geneettiset polymorfismit ja maksan fibroosin eteneminen: kriittinen arvio // Hepatol. 2003; 37 (3): 493 - 503.
  5. Rusakova O.S., Garmash I.V., Gushchin A.E. et al. 2006. Nro 5. s. 31–33.
  6. Kotov A. V., Tolpygo S. M., Pevtsova E. I., Obukhova M.F.Alkumotivaatio rotilla: angiotensiinien eriytetty osallistuminen // Kokeellinen narkologia. 2004. nro 6. s. 37–44.
  7. Ogurtsov P.P., Nuzhny V.P.Kroonisen alkoholimyrkytyksen pikadiagnostiikka (seulonta) potilailla, joilla on somaattinen profiili // Kliininen farmakologia ja terapia. 2001. Nro 1. s. 34–39.
  8. Ivashkin V.T., Bueverov A.O.Myrkyllinen hepatiitti, joka aiheutuu myrkytyksestä alkoholin korvikkeilla // Venäjän gastroenterologian, hepatologian, koloproktologian lehti. 2007. Nro 1. s. 4–8.
  9. Dunn W., Jamil L. H., Brown L. S. et ai. MELD ennustaa tarkasti kuolleisuuden potilailla, joilla on alkoholihepatiitti // Hepatol. 2005; 41 (2): 353 - 358.
  10. Makhov VM Alkoholijuoman ruoansulatuskanavan systeeminen patologia // Ross. Hunaja. Zhurn., App. "Ruoansulatuskanavan sairaudet." 2006. Nro 1. s. 5–13.
  11. Achord J.L.Alkoholisen hepatiitin tarkastelu ja hoito: metaanalyysi säätämällä sekoittavia muuttujia // Gut. 1995; 37: 1138 - 1145.
  12. Bueverov A.O., Mayevskaya M.V., Ivashkin V.T.Eriytetty lähestymistapa alkoholipitoisten maksavaurioiden hoitoon // Russian gastroenterology, hepatology, coloproctology. 2005. Nro 5. s. 4–9.
  13. Otake H.Maksakirroosin kliinisten kriteerien diagnostiset ongelmat - laparoskopian näkökulmasta // Gastroenterol. 2000; 31: 165-174.
  14. Khazanov A.I.Meidän aikamme tärkeä ongelma - alkoholinen maksasairaus // Venäjän gastroenterologian, hepatologian, koloproktologian lehti. 2003. Nro 3. s. 13–20.
  15. Shaposhnikova N.A., Drozdov V.N., Petrakov A.V., Ilchenko L.Yu.Sinkin puute ja maksan enkefalopatia maksakirroosia sairastavilla potilailla // Gastroenterol. virastojen välinen. La. / toim. Filippova. Dnepropetrovsk, 2007. numero. 38. S. 191-196.
  16. Plevris J. N., Hayes P. C., Bouchier I.A.D. Ursodeoksikoolihappo alkoholisen maksasairauden hoidossa. Gastroenteroli // Hepatoli. 1991; 3: 6536 - 6541.
  17. Bueverov A.O. ursodeoksikoolihapon sijainti alkoholisen maksasairauden hoidossa // Gastroenterologian, hepatologian kliiniset näkökulmat. 2004. Nro 1. s. 15–20.
  18. Maddrey W., Bronbaek M., Bedine M. et ai. Alkoholihepatiitin kortikosteroidihoito // Gastroenterol. 1978; 75: 193-199.
  19. Päivä C.Alkoholiset maksasairaudet // Ceska a slovenska gastroenterol. hepatoli. 2006; 60 (1): 67-70.
  20. Tilg H, Jalan R, Kaser A et ai. Tuumorinekroositekijä-alfa-monoklonaalisten vasta-aineiden hoito vaikeassa alkoholipitoisessa hepatiitissa // Hepatol. 2003; 38: 419 - 425.
  21. Spahr L., Rubbia-Brandt L., Frossard J.-L. et ai. Steroidien yhdistelmä ifliksimabin tai lumelääkkeen kanssa vaikeassa alkoholihepatiitissa: satunnaistettu kontrolloitu pilottitutkimus // Hepatol. 2002; 37: 448-455.
  22. Naveau S., Chollet-Martin S., Dharancy P. et ai. Kaksoissokkoutettu, satunnaistettu kontrolloitu tutkimus prednisoloniin liittyvästä ifliksimabista akuutissa alkoholihepatiitissa // Hepatol. 2004; 39: 1390 - 1397.
  23. Acriviadise, Bolta R., Briggs W. et ai. Pentoksifylliini parantaa lyhytaikaista eloonjäämistä vaikeassa akuutissa alkoholihepatiitissa: kaksoissokkoutettu, lumekontrolloitu tutkimus // Gastroenterol. 2000; 119: 1637-1648.
  24. Ilchenko L. Yu., Topcheeva ON, Vinnitskaya E. V. et ai.Ekefalopatian kliiniset näkökohdat potilailla, joilla on krooninen maksasairaus. Consilium medicum., Sovelluksessa. "Gastroenterologia". 2007. Nro 1. s. 23–28.
  25. Lucey M. Onko maksasiirto asianmukainen hoito alkoholihepatiitille? // Hepatol. 2002; 36: 829-831.
  26. O'Shea R., McCullough A.J. Steroidit tai cocktailit alkoholihepatiitille // Hepatol. 2006; 44: 633-636.
  27. Bogomolov P.O., Petrakov A.V., Kuzmina O.S.Maksan enkefalopatian korjaus: prebioottisen käytön patofysiologiset perusteet // Vaikea potilas. 2006. Nro 7. s. 37–40.

L. Yu. Ilchenko, lääketieteiden tohtori, professori
Venäjän valtion lääketieteellinen yliopisto, Moskova