Anemia ja hepatiitti

Tutkimuksen tavoitteena on tutkia yksityiskohtaisesti CBT: hen liittyvän anemian patogeneesiä ja kliinisiä ilmenemismuotoja CHC-potilailla..

Materiaali ja metodit. Tutkimukseen osallistui 224 CHC-potilasta, joilla oli indikaatioita CBT: lle. HCV-genotyyppi 1a todettiin 3,1%, 1b - 55,3%, 3a - 28,6% ja 2a - 16,1%. Viruskuormitus (VL) 29,9%: lla potilaista oli 5 IU / ml, 46,9% - 3 × 105-5-6 × 105 IU / ml ja 23,2%> 6 × 105 IU / ml... Kaikille koehenkilöille annettiin CBT nykyaikaisten kansainvälisten standardien mukaisesti. 51,8% potilaista sai ribaviriinia yhdessä pegyloidun a-interferonin (peg-IFN-a) kanssa ja 48,2% - "lyhyen" kanssa. CBT lopetettiin ilman varhaisen virologisen vasteen (EVR) ja / tai vakavien haittavaikutusten kehittymistä potilailla. Työn aikana havaituille henkilöille tehtiin useita pitkälle erikoistuneita tutkimuksia. Hemogrammaparametrien määrittäminen suoritettiin automaattisen hematologisen analyysin menetelmällä (Advia 2120i (Siemens)) välittömästi ennen CBT: n alkua, 4, 8, 12, 24 ja 48 (HCV-genotyypillä 1 infektoituneet henkilöt) viikon kuluttua CBT: stä. Punasolujen morfologinen karakterisointi suoritettiin perifeerisen veren (PC) yksikerroksisissa määrityksissä käyttäen "Erythrocytometry" -ohjelmaa ja "Mekos-Ts1" -laitteisto-ohjelmistokompleksia. PC: n erytrosyyttien solunsisäistä ultrastruktuuria tutkittiin käyttämällä lähetyselektronimikroskopiaa Tecnai G 2 Spirit BioTWIN -siirtoelektronimikroskoopilla (Philips, Alankomaat). Lipidiperoksidaation roolin tutkimiseksi CBT: hen liittyvän anemian patogeneesissä havaituille potilaille tehtiin tutkimus superoksididismutaasin (SOD), katalaasin, glutationiperoksidaasin (GPO) ja glutationireduktaasin (HR) aktiivisuudesta sekä malondiaalidehydin (MDA) ja ylimääräisen hemoglobiinin pitoisuudesta. veriplasmaa. Endogeenisen erytropoietiinin (EPO) seerumipitoisuus määritettiin automaattisen kemiluminesenssi-immunomäärityksen menetelmällä (IMMULITE 2000, Siemens Healthcare Diagnostics, USA-Saksa). Punasolujen vasta-aineiden seulonta suoritettiin suorittamalla suora Coombsin antiglobuliinitesti Y. Lapierren et ai. (1990), käyttämällä henkilökortteja "ScanGel TM COOMBS Anti-IgG" (Bio-Rad Laboratories, USA-Ranska). Edellä luetellut tutkimusmenetelmät tehtiin kahdesti: ennen CBT: n aloittamista ja välittömästi sen päättymisen tai pakotetun lopettamisen jälkeen. Lisäksi tutkimus "reaaliaikaisella PCR: llä" suoritettiin superoksidi-dismutaasi-2 (SOD2) -geenin Ala16Val (rs4880), katalaasigeenin (CAT) -262C / T (rs1001179) ja glutationiperoksidaasigeenin yhden nukleotidin DNA-polymorfismien (SNP: t) tutkimuksessa. 4 (GPX4) 3'UTR, 718C / T (rs713041). SNP-genotyyppien määrittämiseen käytettiin SNP-Screen-reagenssipakkausten alleelispesifisiä koettimia (Syntol, RF). Viimeinen vaihe oli saatujen tulosten perusteellinen tilastollinen analyysi, joka suoritettiin kaikkien potilaiden kliinisen, laboratorio- ja instrumentaalisen seurannan päätyttyä..

Tulokset. 224 CHC-potilaasta 67,9% suoritti CBT-kurssin. Kestävä virologinen vaste (SVR) saavutettiin 66,1%: lla potilaista, joista 28,6% oli 1. infektio; 14,3% - 2. ja 23,2% - 3. HCV-genotyyppi. Peg-IFN-a: n saaneista SVR-osuus oli 55,2%; jotka saivat "lyhyen" - 77,8%. CHC-potilailla, joilla oli HCV-genotyyppi 1, SVR havaittiin 51,6%: ssa tapauksista; HCV-genotyypillä 2 ja 3 - vastaavasti 88,9% ja 3,3%.

CBT: hen liittyvän anemian vakavuutta tutkittaessa käytettiin Euroopan lääketieteellisen onkologiayhdistyksen luokitusta, jonka mukaan lievä (Hb 10,0 - 11,9 g / dl), kohtalainen (Hb 8,0 - 9,9 g / dl) ja vaikea (Hb 11,9 g / dl. Ryhmä 2 (n = 28) sisälsi CHC-potilaita, joilla oli lievä CBT: hen liittyvä anemia: Hbmin välillä 10,0 - 11,9 g / dl. Ryhmä 3 (n = 56) koostui henkilöistä, joilla oli kohtalainen ja vaikea anemia: Hbmin 25; samoin kuin peg-IFN-a-2a-valmisteet yhdessä ribaviriinin kanssa (p 0,05). Kolmannen ryhmän potilailla näiden indikaattoreiden merkittävä lasku havaittiin kuitenkin 4 viikon CBT: n jälkeen, kun taas 1. ja 2. potilailla - vasta 12. jälkeen. Yleensä yllä olevat indikaattorit olivat merkittävästi alhaisempia lähes kaikissa CBT: n vaiheissa. 3. ryhmässä (p 0,05). CBT: n loppuun mennessä havaittiin makrosyyttien suhteellisen lukumäärän kasvu erityisesti 3. potilasryhmässä (p 0,05). Kolmannen ryhmän potilailla SOD: n ja katalaasiaktiivisuuden keskimääräiset indikaattorit ennen hoidon aloittamista olivat merkittävästi korkeammat (p 0,05). Samanlainen tilanne kehittyi verrattaessa GR-aktiivisuuden keskimääräisiä indikaattoreita: kahdessa ensimmäisessä ryhmässä entsyymiaktiivisuus kasvoi 126% ja 130% (p 0,05). MDA: n ja VEG: n pitoisuuden keskimääräiset indikaattorit ennen CBT: n alkua havaituilla 1. ja 2. ryhmän potilailla eivät eronneet merkittävästi (p> 0,05), kolmannessa ryhmässä nämä indikaattorit olivat merkittävästi suurempia (p 0,05), ja VEG - 9,1% ja 9,3% (p> 0,05). Potilailla, joilla oli 3. ryhmän CHC, havaittiin paljon selvempiä muutoksia näissä indikaattoreissa: MDA kasvoi 92,1% ja VEG - 47,4% (p 0,05). GPX4-geenin 718C / T (rs713041) -mutaatiolla kehittyi täysin erilainen tilanne, joten CHC-potilaiden 1. ryhmässä "mutantti" T / T-genotyyppi kirjattiin 14,3 ± 5,9%: lla potilaista, 2. ryhmässä - 17,8 ± 6,3% ja lopuksi kolmannessa - 78,6 ± 5,3%: lla potilaista, joilla oli CHC, mikä osoittautui merkittävästi korkeammaksi kuin kahden ensimmäisen ryhmän potilailla (p

Anemia

Anemia (tai anemia) on tila, jossa toiminnallisesti täydellisten punasolujen (punasolujen) määrä veressä vähenee. Anemia on tila, jolle on tunnusomaista hemoglobiinipitoisuuden lasku veren tilavuusyksikköä kohti, useammin punasolujen määrän samanaikaisella vähenemisellä. Anemia määritellään tilaksi, jossa miesten hemoglobiinipitoisuus on alle 130 g / l, naisilla - alle 120 g / l, raskaana olevilla naisilla - alle 110 g / l. Veri koostuu kolmesta solutyypistä: punasoluista (punasolut), valkosoluista (leukosyytit) ja verihiutaleista. Punasolut sisältävät hemoglobiinia, rautaa sisältävää pigmenttiä, joka antaa verelle punaisen värin ja kuljettaa happea keuhkoista kehon kudoksiin. Punasolujen pitoisuuden laskiessa sydämen kuormitus kasvaa - sen on "pumpattava" enemmän verta, jotta varmistetaan normaalin hapen pääsy kudoksiin. Lue lisää yleisimmistä anemiatyypeistä - raudan puute, sirppisolu ja aplastinen anemia.

Anemian tyypit ja syyt

Anemia määritellään "epänormaaliksi hemoglobiinipitoisuuden laskuksi punasoluissa". Anemia kehittyy raudan tai vitamiinin puutteen, hemolyysin (tuhoutumisen) tai veren punasolujen eliniän lyhenemisen, normaalisti 4 kuukauden, verenvuodon sekä perinnöllisten tai hankittujen vikojen tai sairauksien seurauksena. Anemiaa on erilaisia, jokaisella on omat syyt ja hoidot.

Anemioiden luokittelu perustuu patogeneettiseen periaatteeseen, koska anemiat ovat aina toissijaisia ​​ja edustavat eri sairauksien oireita. Ottaen huomioon etiologiset ja patologiset tekijät anemia on jaettu kolmeen pääryhmään: 1) anemia, johon liittyy verenhukkaa (postthemorrhagic); 2) anemia, joka rikkoo veren muodostumista; 3) anemia, johon liittyy lisääntynyttä veren tuhoutumista. Ottaen huomioon aneemisen oireyhtymän kehittymisen taustalla olevat erityiset patogeneettiset mekanismit, kukin ryhmä on jaettu alatyyppeihin ja alalajeihin.

Raudanpuuteanemia

Raudanpuuteanemia on tämän sairauden yleisin tyyppi. Raudanpuutteen vuoksi luuydin tuottaa pieniä, vaaleanpunaisia ​​punasoluja (ns. Mikrosyyttejä), jotka ovat tyhjentyneet hemoglobiinista. Raudanpuuteanemian syyt: kehon raudan heikko imeytyminen, riittämätön raudan saanti, raskaus, murrosikä murrosiässä tai verenkierto raskaasta kuukautisesta tai sisäisestä verenvuodosta johtuen. Tauti on erityisen yleinen hedelmällisessä iässä olevilla naisilla kuukautisten verenhukan ja myös lisääntyneen raudan tarpeen vuoksi raskauden aikana (lisäksi naisilla on vähemmän rautavarastoja kuin miehillä). Raudanpuuteanemia johtaa raudan pitoisuuden laskuun punasoluissa, mikä ilmenee heikkoutena.

Huomataan, että melkein 20% hedelmällisessä iässä olevista naisista ja 50% raskaana olevista naisista kärsii raudanpuuteanemiasta. Raudanpuuteanemiaa sairastavat ihmiset tuntevat usein kylmää eivätkä pysty pitämään lämpöä - raudalla on tärkeä rooli kehon lämpötilan säätelyssä, joten puute johtaa kyvyttömyyteen pitää lämpöä. Riittämätön hapen saanti kudoksiin johtaa lisäksi väsymyksen ja heikkouden tunteeseen. Raudanpuuteanemiaa sairastavilla potilailla on vaalea iho, ja heillä on usein hengenahdistusta, huimausta ja päänsärkyä. Verikokeet mittaavat hemoglobiinitasoja sekä seerumin rautapitoisuutta ja veren raudan sitoutumiskykyä. Kasvissyöjät ovat vaarassa kehittää anemiaa, jos he eivät rikasta ruokavaliotaan riittävillä luonnollisilla rautalähteillä - parsakaalilla, pinaatilla jne..

Anemia ja raskaus

Raudan puute raskauden aikana johtaa usein kehitykseen anemia. Siksi on tärkeää testata anemia ensimmäisen synnytystä edeltävän tutkimuksen aikana. Raskauden aikana on erittäin tärkeää kuluttaa kehon tarvitsema määrä rautaa. Sikiön kasvaessa raudan tarve kasvaa. Noin 20. raskausviikolla naisen rautavarastot ovat ehtyneet. Raudanpuute ei vaikuta vain odottavan äidin, vaan myös lapsen terveyteen..

Autoimmuuninen hemolyyttinen anemia

Joskus luuydin ei selviydy tehtävistään eikä pysty tuottamaan tarpeeksi soluja, varsinkin jos punasolut tuhoutuvat ennenaikaisesti. Tämä tila tunnetaan nimellä hemolyyttinen anemia. Hemolyyttinen anemia voi johtua monista asioista - joissakin tapauksissa se johtuu infektioista tai tietyistä lääkkeistä, kuten punasoluja tuhoavista antibiooteista. Hemolyyttisen anemian voivat laukaista myös stressitekijät, kuten käärmeen tai hyönteisten purema ja tietyt elintarvikkeet.

Autoimmuunihemolyyttisessä anemiassa immuunijärjestelmä hyökkää punasoluja sekoittamalla ne vieraisiin organismeihin. Hemolyyttistä tautia esiintyy myös imeväisillä, kun äidin immuunijärjestelmä hyökkää vauvan punasoluihin. Vaskulaariset siirteet, keinotekoiset sydänventtiilit, kasvaimet, vakavat palovammat, kemiallinen vaikutus, korkea verenpaine ja verenvuotohäiriöt voivat myös laukaista punasolujen tuhoutumisen.

Sirppisoluanemia

Sirppisoluanemia aiheuttama myös punasolujen tuhoutumisesta. Normaalissa tilassa punasoluilla on pyöreä muoto ja pehmeä koostumus. Punasolut kulkevat helposti verisuonten läpi ja toimittavat happea kaikkiin kehon kudoksiin. Sirppisolut eroavat normaaleista punasoluista siinä, että ne ovat muodoltaan paljon jäykempiä ja epäsäännöllisiä. Niiden muoto estää heitä liikkumasta helposti verisuonten läpi, joten ne jumittuvat pieniin verisuoniin, mikä vaikeuttaa normaalia verenkiertoa. Samaan aikaan jotkut elimet (aivot, sydän, munuaiset) tarvitsevat jatkuvaa ja jatkuvaa veren virtausta.

Vaikka keho hyökkää ja tuhoaa nämä sirppisolut, se ei pysty tuottamaan uusia soluja tarpeeksi nopeasti korvaamaan tuhotut solut. Tämä johtaa punasolujen pitoisuuden vähenemiseen veressä, mikä puolestaan ​​johtaa anemiaan. Sirppisolutauti johtuu yleensä geneettisistä virheistä tai perinnöllisestä häiriöstä. Sirppisolutautia sairastava lapsi peri viallisen hemoglobiinigeenin vanhemmiltaan. Sirppisolutaudin oireet: väsymys, heikkous, hengenahdistus, nopea syke, viivästynyt murrosikä, heikentynyt immuniteetti, alttius infektioille, peniksen kipu, rintakipu ja heikentynyt hedelmällisyys.

Talassemia

Talassemia on vakava anemian muoto, jossa punasolut tuhoutuvat nopeasti ja rauta kertyy ihoon ja elintärkeisiin elimiin. Tämän tyyppinen anemia johtuu hemoglobiinin tuotannon vähenemisestä tai sen tuotantomekanismin rikkomisesta. Hemoglobiini on molekyyli punasolujen koostumuksessa. Hemoglobiini sisältää kahden tyyppisiä proteiiniketjuja - alfa- ja beetaketjut. Kaikki näiden ketjujen puutteet aiheuttavat häiriöitä punasolujen muodostumismekanismeissa, koossa ja muodossa.

Talassemiaa on kahta tyyppiä - alfa-talassemia ja beeta-talassemia. Talassemian muoto määräytyy viallisen hemoglobiinimolekyylin veressä. Molemmat talassemian muodot johtuvat geneettisistä häiriöistä, alfa-talassemia liittyy kromosomiin 16 ja beeta-talassemia liittyy kromosomiin 11. Talassemia on perinnöllinen ja geneettisten häiriöiden aiheuttama. Itse asiassa se on yleisin geneettinen häiriö maailmassa. Koska talassemia tarttuu geneettisesti, vanhemmat voivat siirtää taudin lapsilleen. Talassemiaa aiheuttavat geenit periytyvät resessiivisesti autosomissa. Tämä tarkoittaa, että lapsella kehittyy talassemia vain, jos molemmilla vanhemmilla on viallinen geeni..

Verenhukasta johtuva anemia

Vakava verenhukka voi olla myös anemian syy. Suuri määrä punasoluja voi menettää veressä pitkittyneellä tai huomaamattomalla verenvuodolla. Tämä verenvuoto johtuu usein maha-suolikanavan sairauksista, kuten haavaumat, peräpukamat, gastriitti (mahalaukun tulehdus) ja syöpä. Kroonista verenvuotoa voi esiintyä myös ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden, kuten aspiriinin tai motriinin, yhteydessä. Verenhukka johtuu usein kuukautisista ja synnytyksestä, etenkin raskaasta kuukautisvuodosta.

Pernicious anemia

Pernicious anemia on klassinen osoitus B-vitamiinin puutoksesta kehossa.12. B-vitamiini12 löytyy lihasta, maidosta, maitotuotteista ja munista. Luuydin ja hermoston kudokset ovat erityisen herkkiä tämän vitamiinin puutteelle; hoitamatta jätetään anemia ja hermorappeuma. Tälle anemialle on ominaista epänormaalien suurten solujen muodostuminen luuytimessä tavallisten punasolujen esiastesolujen, ns. megaloblastit. Megaloblasteissa sytoplasman sisältö kasvaa, mutta ydin on alikehittynyt; ne eivät pysty muuttumaan punasoluiksi ja kuolemaan luuytimessä. Tämän perusteella vahingollinen anemia luokitellaan megaloblastiseksi anemiaksi. Vuonna 1926 J. Mino ja W. Murphy havaitsivat maksauutteiden positiivisen vaikutuksen tuhoisassa anemiassa. Tämä ratkaiseva havainto sai aikaan tutkimuksen, joka johti selitykseen tästä vaikutuksesta ja taudin luonteesta. On osoitettu, että taudin perimmäinen syy on mahalaukun synnynnäinen kyvyttömyys erittää ainetta (kutsutaan sisäiseksi tekijäksi), jota tarvitaan B-vitamiinin imeytymiseen12 suolistossa. Pernicious anemia on yleisintä aikuisilla ja liittyy mahalaukun atrofiaan. Rutiiniverikoe auttaa tunnistamaan vahingollisen anemian. Schillingin analyysi määrittää B-vitamiinin imeytymisen12 suolistossa. B-vitamiinin lähteet12 ja foolihappo: maito, munat, liha, äyriäiset ja siipikarja.

Aplastinen anemia

Aplastinen anemia kehittyy seurauksena kehon kyvyttömyydestä tuottaa riittävästi punasoluja. Tämän anemian myötä luuytimessä ei ole käytännössä mitään kudosta, joka muodostaa verisoluja. Joissakin tapauksissa syy on altistuminen ionisoivalle säteilylle, kuten röntgensäteet, tai myrkylliset aineet, mukaan lukien jotkut lääkeyhdisteet; muissa tapauksissa syy on edelleen epäselvä. Synnynnäinen hypoplastinen anemia (Fanconi-oireyhtymä) johtuu selittämättömästä luuytimen kyvyttömyydestä tuottaa punasoluja. Aplastinen anemia esiintyy yhtäkkiä tai vähitellen. Tämän tyyppisen anemian yleisiä oireita ovat väsymys, hengenahdistus, nopea sydämenlyönti, kalpeus, ihottumat ja leikkausten huono paraneminen. Aplastinen anemia on myös perinnöllinen. Jos molemmat vanhemmat ovat viallisen geenin kantajia (joilla on synnynnäinen hypoplastinen anemia), on mahdollista, että tauti siirtyy lapsille. Aplastinen anemia diagnosoidaan veren ja luuydintestien tulosten perusteella. Se on vakava tila, joka vaatii välitöntä antibioottihoitoa. Luuydinsiirrot ja verensiirrot tehdään myös joskus. Potilas on eristetty tartunnan estämiseksi ja anemian oireiden vähentämiseksi. Huonon veren hyytymisen takia aplastista anemiaa sairastavat potilaat ovat alttiita vakavalle verenvuodolle. Sairaudet ovat yhtä alttiita sekä miehille että naisille iästä ja kansallisuudesta riippumatta.

Anemian hoito

Rationaalista työ- ja lepotapaa, ruokaa, jossa on paljon eläinproteiinia (enintään 120 g), vitamiineja ja rasvojen rajoittamista, suositellaan. Ruokavalion tulisi sisältää tuoreita vihanneksia, hedelmiä, marjoja, tuoreita yrttejä.

Lääkehoito tulee suorittaa ottaen huomioon anemian patogeneesi.

Raudanpuutteen vuoksi rautavalmisteet ovat patogeneettisen hoidon keino, joka suositellaan otettavaksi pienillä annoksilla askorbiinihappoa, mikä lisää raudan imeytymistä. Rautavalmisteiden hoidon kesto määräytyy perifeerisen veren erytropoieesi-indikaattoreiden täydellisen palautumisnopeuden ja raudan kudosreservin mukaan sen seerumitason mukaan.

Askorbiinihapon lisälähteenä käytetään ruusunmarjojen (Fructus Rosae) ja metsämansikoiden (Fragaria vesca) infuusiota, 1 / 4-1 / 2 kuppia 2 kertaa päivässä. Metsämansikka-lehtien keittäminen otetaan 1 lasi päivässä.

Lääkekasveja käytetään laajalti verenvuodon pysäyttämiseen. Meno- ja metrorragiassa määrätään pistävän nokkonen (Fol. Urticae dioicae 10.0) infuusioita, 1/2 kuppia 2 kertaa päivässä; paimenen kukkaron (Herbae Bursae pastoris) infuusio 1/2 kuppia 3 kertaa päivässä; burnet-juurakoiden (Rhiz. Sanguisorbae 10.0) keittäminen 1 rkl 3-4 kertaa päivässä. Atoniseen kohdun verenvuotoon käytetään Amurin karhunvatukka-lehtien (Tinctura foliorum Berberis fmurensis) tinktuura, 2530 tippaa 3 kertaa päivässä 2-3 viikon ajan. Vesipippurin (Inf. Herbae Polygonii hydropiperis) infuusio määrätään kohdun hemorrhoidaaliseen verenvuotoon 1 rkl 2-4 kertaa päivässä.

Korte (Herbae Equiseti) suositellaan myös hemostaattisiin tarkoituksiin. Liemi otetaan 1 rkl 3-4 kertaa päivässä. Korte-valmisteet ovat vasta-aiheisia nefriitille ja nefoosille.

Kynnetty teräs (Ononis arvensis L.) juuritinktuuran (Tinctura Ononidis) tai keittämisen (Decoctum Ononidis) muodossa peräpukamat sairastavilla potilailla lievittää ulosetta, pysäyttää verenvuodon ja vähentää turvotusta. Teräksen tinktuura määrätään suun kautta, 40-50 tippaa vastaanotossa 3 kertaa päivässä 2-3 viikon ajan. Teräsliemi kestää 2-3 ruokalusikallista 3 kertaa päivässä ennen ateriaa 2-4 viikon ajan.

Apuvälineinä ja anemian ylläpitohoitona suositellaan mustaherukan, pihlajan, villiruusun ja mansikan, jossa on runsaasti askorbiinihappoa, marjoja. Vitamiiniteetä valmistetaan näiden kasvien marjoista ja lehdistä..

  • Pihlaja (hedelmät) 25.0
  • Kaneliruusunmarja (hedelmä) 25.0

Tämä asenne otetaan 1 lasi päivässä..

Mansikanlehdistä (Fol. Fragariae 20.0) tehty tee otetaan 1 rkl 3-4 kertaa päivässä. Infuusio ruusunmarjoista (Fruct. Rosae 25.0), mustaherukka marjoista (Fruct. Ribae 25.0). Ota 1/2 cup 3-4 kertaa päivässä.

Anemiapotilaiden ruokavaliossa on vihanneksia, marjoja ja hedelmiä hematopoieesin "tekijöiden" kantajina. Rauta ja sen suolat sisältävät perunaa, kurpitsaa, rutabagaa, sipulia, valkosipulia, salaattia, tilliä, tattaria, karviaisia, mansikoita, viinirypäleitä.

Askorbiinihappo ja B-vitamiinit sisältävät perunaa, valkokaalia, munakoisoa, kesäkurpitsaa, melonia, kurpitsaa, sipulia, valkosipulia, ruusunmarjaa, tyrniä, karhunvatukkaa, mansikkaa, viburnumia, karpaloa, orapihlajaa, karviaismarjaa, sitruunaa, appelsiinia, aprikoosia, kirsikkaa, päärynää, maissi jne..

Ehkäisy. Raudanpuuteanemian ennaltaehkäisyssä ja hoidossa verenhukan lähteen oikea havaitseminen ja poistaminen sekä oikea ravitsemus ovat tärkeitä. Naisen riittävä ravitsemus raskauden ja imetyksen aikana estää anemian kehittymisen äidillä ja lapsilla.

Anemian (anemian) perinteinen lääketiede suosittelee:

Valmista punajuurikkaan, mustan retiisin ja porkkanan mehu, sekoita yhtä suureen osuuteen. Kaada seos valurautaan ja laita uuniin 3 tunniksi. Levitä rkl 3 kertaa päivässä ennen ateriaa.

Valmista toukokuussa koottu koiruoho tinktuura: 100 g yrttejä 0,5 l: n vodkaa kohden, jätä vähintään 20 päiväksi kuivaan paikkaan. Levitä 1-5 tippaa 30 ml: aan vettä tyhjään vatsaan.

Valmista niittyapilan infuusio (kaada 10 g kukkien kukintoja lasilliseen kiehuvaa vettä, jätä 45 minuutiksi, siivilöi). Ota 2 ruokalusikallista 3 kertaa päivässä.

Anemian kanssa suositeltiin juoda teetä mansikanlehdistä.

Sekoita mustaherukan, punaisen pihlajan ja mansikan mehu yhtä suuressa määrin. Levitä puoli lasia 2 kertaa päivässä.

Täytä pullo melkein ylöspäin raastetulla punajuurella, kaada vodkaa, vaadi lämpöä tai aurinkoa 12 päivän ajan. Ota lasi päivässä ennen ateriaa.

On hyödyllistä juoda mustan retiisin mehua poistamatta sitä maasta. He tekevät sen yleensä näin: leikkaavat reiän reikän, johon mehu virtaa, ja he juovat sitä vähän koko päivän, kunnes se kerääntyy.

Anemian voimakkuuden menetys on suositeltavaa syödä ruokalusikallinen hunajaa keitetty valkosipuli ennen ateriaa.

Vaadi metsämansikan lehtiä ja juo tämä infuusio maidon ja sokerin kanssa tehdyn teen sijaan.

Monet parantajat ovat sitä mieltä, että valkosipuli on paras lääke skleroosiin ja anemiaan. Kuori ja pese 300 g valkosipulia. Laita se pulloon, kaada litra alkoholia ja jätä kolme viikkoa. Ota 20 tippaa puoli lasillista maitoa kolme kertaa päivässä. Valkosipulin tinktuura katsotaan kuitenkin heikommaksi kuin itse valkosipuli..

Anemiaa hoidettaessa on parempi niellä 4-5 valkosipulinkynsiä aamulla ja illalla, voit ottaa tuoretta valkosipulimehua päivittäin.

Venäläisen lääketieteen miehet ovat aina neuvoneet potilaisia ​​juomaan ruusunmarjaa terveyden ja pitkäikäisyyden, suojan sairauksilta sekä lääkkeenä anemiaa ja skorbuutia vastaan. Rkl kuivattuja hedelmiä kaadetaan lasilliseen kiehuvaa vettä ja vaaditaan termoksessa 8-10 tuntia.Juo teena kolme kertaa päivässä aterioiden jälkeen.

Muinainen lääke uupumukseen, anemiaan ja kulutuksen alkuvaiheeseen. Leikkaa hienoksi 400 g sianrasvaa ja kuusi isoa vihreää omenaa, sekoita ja kuumenna uunissa matalalla lämmöllä, jotta ei palaisi. Jauhaa sitten kaksitoista munankeltuainen valkoiseksi lasillisen sokerin kanssa ja lisää 400 g hienonnettua suklaata. Siivilöi pekoni omenoilla seulan läpi ja sekoita keltuaisen massaan, jäähdytä. Levitä saatu tuote leivälle ja syö kolme tai neljä kertaa päivässä, pestään lämpimällä, melkein kuumalla maidolla.

Tämän työkalun avulla voit painaa jopa 2 kg viikossa. Lähes kaikki venäläisen kansanlääketieteen lääkärit ovat aina käyttäneet sitä menestyksekkäästi vuosisatojen ajan..

Anemia ja hepatiitti

Hepatiitti C on virusinfektio, joka vaikuttaa maksaan. Tämä infektio voi aiheuttaa oireita, kuten:

  • väsymys
  • kuume
  • vatsakipu
  • keltaisuus
  • pahoinvointi
  • oksentelu

Vaikka hepatiitti C: n hoitoon käytettävät lääkkeet voivat olla erittäin tehokkaita, ne voivat myös aiheuttaa useita ei-toivottuja sivuvaikutuksia, kuten anemiaa. > Anemia esiintyy, kun veressäsi ei ole tarpeeksi hemoglobiinia. Hemoglobiini on aine, joka auttaa punasoluja kuljettamaan happea muihin kehon soluihin. Ilman tarpeeksi happea solusi eivät voi toimia. tunnet olevasi väsynyt, heikko tai se voi saada sinut ajattelemaan selkeästi.

Interferoni ja ribaviriini ovat kaksi lääkettä, joita on käytetty hepatiitti C: n hoitoon monien vuosien ajan. Th: n on osoitettu aiheuttavan anemiaa yli 20 prosentilla ihmisistä, jotka käyttävät sitä. Joillakin uusimmilla lääkkeillä, joita käytetään hepatiitti C: n hoitoon, on myös tämä sivuvaikutus..

Mitkä ovat anemian oireet?

Kun soluistasi puuttuu happi, ne eivät voi toimia kuten pitäisi. Seurauksena voi olla väsynyt ja kylmä..

Saatat kohdata yhden seuraavista oireista:

  • vilunväristykset
  • huimaus
  • pyörtyminen
  • päänsärky
  • krooninen väsymys
  • nopea syke
  • kalpea iho
  • hengenahdistus
  • univaikeudet
  • vaikea ajatella selkeästi
  • heikkous
  • Hoitamattomana anemia voi johtaa vakavampiin olosuhteisiin. Mahdollisuuksiin kuuluu keltaisuus, joka on ihon ja silmänvalkuaisten kellastuminen, ja laajentunut perna. Anemia voi myös aiheuttaa sairauksia, joilla sinulla on jo pahempi, kuten sepelvaltimotauti tai krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (COPD). Harvinaisissa tapauksissa anemiapotilailla voi kehittyä sydämenpysähdys, joka tapahtuu, kun sydän lopettaa lyönnin.

Kuka saa anemiaa hepatiitti C: stä?

Hepatiitti C: n hoitoon käytettävät lääkkeet, erityisesti interferoni ja ribaviriini, voivat aiheuttaa anemiaa. Interferoni estää uusien punasolujen muodostumista luuytimessä. Ribaviriini tuhoaa punasolut aiheuttamalla niiden repeämisen tai repeämisen.

Uudemmilla hepatiitti C-lääkkeillä, kuten bosepreviirillä (Victrelis), on myös anemia sivuvaikutuksena. Victrelisin käyttö interferonin ja ribaviriinin kanssa voi johtaa vielä vakavampiin laskuihin hemoglobiinipitoisuuksissa.

Sinulla on myös todennäköisempää kehittää anemia, jos sinulla on jokin näistä ehdoista:

verenvuoto ruoansulatuskanavassa mahahaavan takia

  • veren menetys loukkaantumisesta
  • maksakirroosi
  • HIV
  • munuaissairaus
  • sirppisoluanemia
  • ruokavaliossasi ei ole tarpeeksi B12-vitamiinia, folaattia tai rautaa
  • Kuinka saada anemia hallintaan

Kun käytät hepatiitti C -lääkkeitä, lääkäri todennäköisesti määrää verikokeita kahden tai neljän viikon välein hemoglobiinitason tarkistamiseksi.Jos sinulla on suuri riski anemian kehittymiseen, saatat tarvita verikokeen joka viikko..

Muutaman kuukauden kuluttua hoidosta hemoglobiiniarvosi pitäisi vakiintua. Kun pääset eroon huumeista, anemia todennäköisesti häviää..

Sillä välin, jos anemian oireet häiritsevät sinua, lääkäri voi pienentää ribaviriiniannostasi. Lääkäri voi lopettaa lääkkeen ottamisen kokonaan, jos hemoglobiiniarvosi laskee liian matalaksi.

Lääkäri voi myös määrätä injektioita hormonaalista lääkettä epoetiini alfaa (Epogen, Procrit) anemian oireiden lievittämiseksi. Epoetiini alfa stimuloi luuydintäsi tuottamaan enemmän punasoluja. Lisää punasoluja voi tuoda ylimääräistä happea kehoosi. Näiden lääkkeiden mahdollisia haittavaikutuksia ovat vilunväristykset, hikoilu ja lihaskipu.

Vaikka anemia voi saada sinut tuntemaan olosi väsyneeksi ja kylmäksi, se ei ole aivan huono. Hemoglobiinipitoisuuden laskuun on liittynyt pitkäaikainen virologinen vaste (SVR), mikä tarkoittaa, että verestäsi ei löydy jälkiä hepatiitti C -viruksesta kuuden kuukauden kuluttua hoidon päättymisestä. Pohjimmiltaan SVR tarkoittaa lääkettä.

Keskustele lääkärisi kanssa hepatiittiin liittyvästä anemiasta

Hepatiitti C -hoidon aikana lääkärisi tulee suorittaa säännöllisiä verikokeita anemian varalta. Jos sinulla on anemia ja oireet häiritsevät sinua, ota yhteyttä lääkäriisi parhaan hoidon saamiseksi..

Hepatiitti C: Itsehoitovinkkejä

Kysy myös lääkäriltäsi, mitä voit tehdä lääkkeen lisäksi, mikä voi auttaa sinua paremmin. Voit torjua anemian väsymystä pitämällä usein taukoja ja nukkumalla koko päivän. Pyydä ystäviltä ja perheeltä apua ostoksille, siivoukseen ja muihin päivittäisiin tehtäviin. Sinulla tulisi olla myös tasapainoinen ruokavalio, joka sisältää kaikki vitamiinit ja kivennäisaineet, joita lääkäri suosittelee terveyden ylläpitämiseksi.

Lääketieteen asiantuntijat tarkistavat kaiken iLive-sisällön varmistaakseen sen olevan mahdollisimman tarkka ja tosiasiallinen.

Meillä on tiukat ohjeet tietolähteiden valintaan, ja linkitämme vain hyvämaineisiin verkkosivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan todistettuun lääketieteelliseen tutkimukseen. Huomaa, että suluissa olevat numerot ([1], [2] jne.) Ovat interaktiivisia linkkejä tällaisiin tutkimuksiin.

Jos uskot, että jokin sisällöstä on virheellistä, vanhentunutta tai muuten kyseenalaista, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

Anemian kehittyminen on mahdollista useissa patologisissa olosuhteissa, jotka näennäisesti eivät liity hematopoieettiseen järjestelmään. Diagnostisia vaikeuksia ei pääsääntöisesti esiinny, jos perussairaus tunnetaan ja aneeminen oireyhtymä ei vallitse kliinisessä kuvassa. Oireenmukaisten (sekundaaristen) anemioiden merkitys selitetään niiden suhteellisella esiintymistiheydellä pediatriassa ja mahdollisella resistenssillä hoitoon. Oireita aiheuttavia anemioita havaitaan useimmiten kroonisissa infektioissa, systeemisissä sidekudossairauksissa, maksasairauksissa, hormonaalisessa patologiassa, kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa, kasvaimissa.

Anemia kroonisissa tulehdusprosesseissa, infektioissa

Useimmiten esiintyy märkivissä-tulehdusprosesseissa, alkueläininfektioissa, HIV-infektioissa. Havaittiin, että missä tahansa yli kuukauden kestävässä kroonisessa infektiossa hemoglobiiniarvo laskee 110-90 g / l.

Useilla tekijöillä on merkitys anemian alkuperässä:

  1. Raudan siirtymisen estäminen retikuloendoteliaalisoluista luuytimen erytroblasteihin;
  2. Raudan kulutuksen kasvu rautaa sisältävien entsyymien synteesissä ja vastaavasti hemoglobiinin synteesiin käytetyn raudan määrän väheneminen;
  3. Punasolujen eliniän lyhentäminen retikuloendoteliaalijärjestelmän solujen lisääntyneen aktiivisuuden vuoksi;
  4. Erytropoietiinin vapautumisen rikkominen vastauksena anemiaan kroonisessa tulehduksessa ja sen seurauksena erytropoieesin väheneminen;
  5. Raudan imeytymisen heikkeneminen kuumeessa.

Kroonisen tulehduksen kestosta riippuen todetaan normokromista normosyyttistä anemiaa, harvemmin hypokromista normosyyttistä anemiaa ja hypokromista mikrosyyttistä anemiaa, jolla on hyvin pitkä taudin historia. Anemian morfologiset merkit ovat epäspesifisiä. Anisosytoosi havaitaan veren tahrassa. Biokemiallisesti seerumin raudan ja seerumin raudan sitomiskyvyn väheneminen havaitaan normaalilla tai lisääntyneellä rautapitoisuudella luuytimessä ja retikuloendoteliaalijärjestelmässä. Todellisessa raudanpuuteanemiasta tehdyssä erotusdiagnoosissa ferritiinitaso auttaa: sekundaaristen hypokromisten anemioiden yhteydessä ferritiinitaso on normaali tai kohonnut (ferritiini on tulehduksen akuutin vaiheen proteiini), todellisen raudan puutteen vuoksi ferritiinitaso on alhainen.

Hoidon tarkoituksena on pysäyttää perussairaus. Rautalisäaineita annetaan potilaille, joiden seerumin rautapitoisuus on alhainen. Hoitoon käytetään vitamiineja (erityisesti ryhmän B). AIDS-potilailla, joilla on korkea erytropoietiinipitoisuus, sen anto suurina annoksina voi korjata anemian.

Akuutit infektiot, erityisesti virusinfektiot, voivat aiheuttaa selektiivistä ohimenevää erytroblastopeniaa tai ohimenevää luuytimen aplasiaa. Parvovirus B19 on syy regeneratiivisiin kriiseihin potilailla, joilla on hemolyyttisiä anemioita.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Anemia systeemisissä sidekudossairauksissa

Kirjallisuuden mukaan anemiaa havaitaan noin 40%: lla potilaista, joilla on systeeminen lupus erythematosus ja nivelreuma. Anemian kehittymisen pääasiallisena syynä pidetään luuytimen riittämätöntä kompensointivastetta, joka johtuu heikentyneestä erytropoietiinin eritystä. Muita anemisaatiotekijöitä ovat raudanpuutteen kehittyminen, joka johtuu jatkuvasta piilevästä verenvuodosta suoliston läpi, kun otetaan steroideihin kuulumattomia tulehduskipulääkkeitä, ja folaattivarastojen ehtyminen (foolihapon tarve lisääntyy solujen lisääntymisen vuoksi). Lisäksi potilailla, joilla on systeeminen lupus erythematosus, voi olla autoimmuuninen hemolyyttinen anemia ja anemia munuaisten vajaatoiminnan vuoksi..

Anemia on useimmiten normokrominen normosyyttinen, joskus hypokrominen mikrosyyttinen. Hemoglobiinipitoisuuden ja ESR: n välillä on korrelaatio - mitä korkeampi ESR, sitä alhaisempi hemoglobiinitaso. Seerumin rautapitoisuus on alhainen, myös raudan sitoutumiskyky on alhainen.

Rautaterapia aktiivisessa vaiheessa voi olla tehokasta alle 3-vuotiailla lapsilla, koska heillä on usein olemassa raudan puute ja potilailla, joilla on erittäin matala seerumin rautapitoisuus ja alhainen transferriinikylläisyys rautalla. Taudin aktiivisuuden väheneminen patogeneettisen hoidon vaikutuksesta johtaa nopeaan seerumin rautapitoisuuden kasvuun ja raudan kuljetuksen lisääntymiseen luuytimeen. Potilaille voidaan määrätä erytropoietiinihoito, mutta potilaat tarvitsevat suuria erytropoietiiniannoksia ja jopa suurilla annoksilla vaste vaihtelee. On todettu, että mitä korkeampi basaalisen erytropoietiinin taso kiertää potilaan plasmassa, sitä vähemmän erytropoietiinihoito on tehokasta..

Toissijainen autoimmuuninen hemolyyttinen anemia potilailla, joilla on systeemisiä sidekudossairauksia, pysäytetään usein perussairauden hoidon aikana. Hoidon ensimmäinen vaihe on kortikosteroidihoito ja tarvittaessa pernanpoisto. Hemolyysiresistenssin tapauksessa näihin hoitomenetelmiin lisätään sytostaatteja (syklofosfamidi, atsatiopriini), syklosporiini A, suuria annoksia immunoglobuliinia laskimoon annettavaksi. Plasmafereesiä voidaan käyttää vasta-ainetiitterin nopeaan vähentämiseen.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32] ], [33]

Anemia maksasairaudessa

Maksakirroosin yhteydessä potilailla, joilla on portaalinen hypertensiosyndrooma, anemian kehittyminen johtuu raudan puutoksesta johtuen ruokatorven ja mahalaukun suonikohjuista johtuvasta veren menetyksestä ja hyperplenismistä. Kirroosiin voi liittyä "sporosellulaarinen anemia", jossa erytrosyytit fragmentoituvat. Hypoproteinemia pahentaa anemiaa lisääntyneen plasmatilavuuden vuoksi.

Wilson-Konovalovin taudilla krooninen hemolyyttinen anemia on mahdollista johtuen kuparin kertymisestä punasoluihin.

Virushepatiitin kanssa voi kehittyä aplastinen anemia.

Joillakin potilailla foolihapon puute on mahdollista. B-vitamiinin tasot12 vaikeassa maksasairaudessa se on patologisesti kohonnut, koska vitamiini "lähtee" maksasoluista.

Anemian hoito on oireenmukaista ja riippuu sen kehittymisen päämekanismista - raudan, folaatin jne. Puutteen täydentämisestä; kirurginen hoito portaalisen verenpainetaudin oireyhtymälle.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Anemia endokriinisessä patologiassa

Anemia diagnosoidaan usein kilpirauhasen vajaatoiminnasta (synnynnäinen ja hankittu) johtuen erytropoietiinin tuotannon vähenemisestä. Normokrominen normosyyttinen anemia voi olla useammin hypokrominen johtuen raudan puutoksesta johtuen heikentyneestä imeytymisestä kilpirauhasen vajaatoiminnassa tai hyperkromisesta makrosyyttisestä johtuen B-vitamiinin puutoksesta12, kehittyy vasta-aineiden vahingollisen vaikutuksen vuoksi paitsi kilpirauhasen myös mahalaukun parietaalisoluja vastaan, mikä johtaa B-vitamiinin puutteeseen12. Tyroksiinikorvaushoito johtaa hematologisten parametrien paranemiseen ja asteittaiseen normalisoitumiseen käyttöaiheiden mukaan, rauta- ja B-vitamiinivalmisteita määrätään12

Anemian kehittyminen on mahdollista tyreotoksikoosilla, lisämunuaisen kuoren kroonisella vajaatoiminnalla, hypopituitarismilla.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Anemia kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa

Krooninen munuaisten vajaatoiminta (CRF) - oireyhtymä, joka johtuu nefronien peruuttamattomasta kuolemasta primaarisen tai sekundaarisen munuaissairauden vuoksi.

Toimivien nefronien massan menetyksen myötä munuaisten toiminta vähenee progressiivisesti, mukaan lukien erytropoietiinin tuotannon väheneminen. Anemian kehittyminen kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla johtuu pääasiassa erytropoietiinin synteesin vähenemisestä. Havaittiin, että munuaisten kyky tuottaa erytropoietiinia vähenee pääsääntöisesti atsotemian esiintymisen kanssa: anemia kehittyy kreatiniinitasolla 0,18-0,45 mmol / l ja sen vakavuus korreloi atsotemian vakavuuden kanssa. Munuaisten vajaatoiminnan edetessä lisätään uremian komplikaatioita ja ohjelmoitua hemodialyysiä (verenhukka, hemolyysi, raudan, kalsiumin, fosforin epätasapaino, ureemisten toksiinien vaikutus jne.), Mikä vaikeuttaa ja yksilöi anemian patogeneesiä kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa ja pahentaa sen vakavuutta..

Anemia on yleensä normokrominen normosyyttinen; hemoglobiinitaso voidaan alentaa arvoon 50-80 g / l; raudan puutteen esiintyessä - hypokrominen mikrosyyttinen.

Hoito suoritetaan rekombinantilla ihmisen erytropoieettisella aineella (epokriini, rekormoni), joka määrätään anemian läsnä ollessa sekä potilaille, jotka eivät vielä tarvitse hemodialyysiä, että kroonisen munuaisten vajaatoiminnan loppuvaiheessa. Tarvittaessa määrätä rautavalmisteita, foolihappoa, askorbiinihappoa, B-vitamiineja (B1, AT6, AT12), anaboliset steroidit. Verensiirrot suoritetaan pääasiassa etenevän vaikean anemian (hemoglobiinipitoisuuden lasku alle 60 g / l) kiireelliseen korjaamiseen esimerkiksi massiivisella verenvuodolla. Verensiirron vaikutus on vain väliaikainen; tulevaisuudessa tarvitaan konservatiivista hoitoa.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Anemia syövässä

Anemian kehittymiselle pahanlaatuisissa sairauksissa on seuraavat syyt:

  1. Verenvuototila
  2. Puutteelliset olosuhteet
  3. Dyssitropoieettiset anemiat
  4. anemia, joka on samanlainen kuin kroonisessa tulehduksessa;
  5. sideroblastinen anemia
  6. erytroidihypoplasia
  7. Verenlaimennus
  8. Hemolyysi
  9. Leukoeritroblastinen anemia ja luuytimen tunkeutuminen
  10. Hoito sytostaateilla.

Lymfoomaa tai lymfogranulomatoosia sairastavilla potilailla on kuvattu refraktaarista hypokromista anemiaa, jolle on tunnusomaista raudanpuutteen biokemialliset ja morfologiset merkit, mutta ei voida hoitaa rautavalmisteilla. Todettiin, että patologiseen prosessiin osallistuvasta retikuloendoteliaalijärjestelmästä rauta ei siirry plasmaan.

Kasvainten etäpesäkkeet luuytimeen - useimmiten neuroblastoma etäpesäkkeitä luuytimeen, harvemmin retinoblastoomaa ja rabdomyosarkoomaa, lymfosarkoomaa. 5%: lla potilaista, joilla on lymfogranulomatoosi, infiltraatio luuytimeen paljastuu. Luuytimen tunkeutuminen voidaan olettaa leukoeritroblastisessa anemiassa, jolle on tunnusomaista myelosyyttien ja ydintyneiden punasolujen läsnäolo, retikulosytoosi ja loppuvaiheessa - trombosytopenia ja neutropenia eli pancytopenia. Leukoeritroblastinen verikuva selitetään sillä, että luuytimen tunkeutumisen yhteydessä tapahtuu ekstramedullaarinen erytropoieesi, jonka seurauksena varhaiset myelooiset ja erytroidiset solut vapautuvat perifeeriseen vereen. Vaikka anemiaa esiintyy yleensä, se voi puuttua aikaisin.

Anemian hoito verensiirron väliaikaisen vaikutuksen lisäksi ei ole kovin onnistunutta, jos pääprosessia ei voida pysäyttää. Erytropoietiinin mahdollinen käyttö.

Ennenaikaisia ​​imeväisiä, joilla on anemia kliinisten ja hematologisten muutosten vakavuuden aikana, lääkärin tulee tarkkailla vähintään kerran viikossa valvomalla kliinistä verikoketta 10-14 päivän välein rautavalmisteiden hoidon taustalla. Jos hoito on tehotonta ja vakavan anemian tapauksessa, sairaalahoito on osoitettu rautavalmisteiden ja hoidon sietämättömyyden selventämiseksi..

[63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

Julkaisupäivä: 19.12.2016 2016-12-19

Artikkelia katsottu: 456 kertaa

Bibliografinen kuvaus:

Yuldasheva N.E., Abdurakhmonova M.A., Abduvakhopova N.V., Mirzaakhmedova I.Z.Rautapuutetilat potilailla, joilla on krooninen hepatiitti // Nuori tiedemies. ?? 2016. ?? Nro 28. ?? S. 305-307. ?? URL https://moluch.ru/archive/132/36639/ (päiväys: 20.10.2019).

Virushepatiitti on edelleen vakava lääketieteellinen ja sosiaalinen ongelma. Uzbekistanissa virushepatiitin epidemiologinen tilanne on aikaisemmin ja nykyisin edelleen epäsuotuisa.

Kroonisessa hepatiitissa monet elimet ja järjestelmät ovat yleensä mukana patologisessa prosessissa [6].

Sydän- ja verisuonijärjestelmän muutokset ovat yleensä merkityksettömiä ja niitä havaitaan harvoin. Monilla potilailla voidaan havaita sydämen vaimennus, lyhyt systolinen sivuääni kärjessä ja verenpaineen lasku [2, 5]. Joissakin tapauksissa II-sävyn painotus keuhkovaltimoon määritetään.

Kroonisessa hepatiitissa tapahtuu muutoksia hematopoieettisessa järjestelmässä. Useimmiten raudan puutoksesta on kohtalainen anemia, joka liittyy maksan hematopoieettisen toiminnan heikentymiseen, luuytimen suppressioon, raudan, foolihapon puutteeseen jne. [1, 2, 4, 6]. Trombosytopenia ja lisääntynyt ESR ovat myös yleisiä. Nämä muutokset liittyvät yleensä hyperplenismiin, mutta autoimmuunigeneesiä ei ole suljettu pois. Luuytimen pisteiden tutkimuksessa havaitaan neutrofiilien kypsymisen viivästyminen ja megakaryosyyttisten elementtien kohtalainen hyperplasia ja niiden verihiutaleita muodostavan toiminnan heikkeneminen. Harvinaisissa tapauksissa kroonista hepatiittia sairastavilla potilailla on aplastinen anemia. Luuytimen aplasian luonnetta ei ole täysin vahvistettu [6]. Autoimmuunimekanismit ja hepatiitti B-, C- ja delta-virusten aiheuttamat välittömät vahingot luuytimelle näyttävät olevan johtava merkitys..

Keskushermoston muutoksille kroonisessa hepatiitissa on tunnusomaista se, että joillakin potilailla esiintyy oireita, kuten päänsärky, ärtyneisyys, itkuisuus, ärtyneisyys, unihäiriöt, muistin menetys, huimaus [2, 4, 5]. Elektroenkefalografiset tutkimukset paljastavat muutoksia aivokuoren prosesseissa, aivokuoressa olevien estopisteiden läsnäolon, herkkyyden vähenemisen ja aivokuoren ja varren rakenteiden osallistumisen prosessiin. Harvoissa tapauksissa neurologiset muutokset ovat voimakkaampia ja voivat ilmetä sävyn epäsymmetrialla, lähentymisen heikkoudella, nystagmuksella. Muissa tapauksissa muutokset hermostossa viittaavat enemmän aivojen interstitiaalisten osien vaurioitumiseen [3]. Tällaisilla lapsilla voi olla kohonnut ruumiinlämpö, ​​gynekomastia, metabolinen perverssi pitkään ja seurauksena liikalihavuus tai päinvastoin laihtuminen..

Akuutissa vaiheessa kroonista hepatiittia sairastavilla potilailla diureesi voi laskea, joskus kehittyy albuminuriaa, mikrohematuriaa ja sylindruriaa. Viruksen suoraa vaikutusta munuaisten putkimaiseen laitteistoon ei ole suljettu pois, eikä myrkyllisten metaboliittien aiheuttamia munuaisvaurioita voida sulkea pois, mutta todennäköisimpiä muutoksia munuaisissa aiheutuvat immuunivirusta sisältävien kompleksien aiheuttamasta munuaisten glomerulien ja putkimaisen laitteen vahingoittumisesta [6].

Virushepatiitti A: n (HAV) ja virushepatiitti B: n (HBV) ilmaantuvuuden taso on havaittu tasavallassa viime vuosikymmenien aikana. Tältä osin kiireellinen kysymys on edelleen riittämätön tieto epidemiaprosessin ominaisuuksista CH-ryhmässä, kurssivaihtoehdoista, taudin kliinisistä muodoista potilailla alueilla, joilla esiintyy paljon ilmaantuvuutta, mukaan lukien Andijanin kaupunki..

On tunnettua, että GV: n esiintyvyys, kliininen kuva ja taudin lopputulokset riippuvat sekä immuunivasteeseen että patogeenityyppiin liittyvistä tekijöistä. Niistä tekijöistä, jotka määrittävät lasten kehon reaktiivisuuden, heidän alttiutensa GV-taudinaiheuttajille ja vaikuttavat taudin kliiniseen kulkuun, merkittävä rooli kuuluu väestön keskuudessa laajalle levinneisiin tauteihin, pääasiassa raudanpuuteanemiaan (IDA). Raudanpuutetilojen roolitutkimuksella on suuri merkitys väestön korkean anemisaation vuoksi, erityisesti Andijanin kaupungissa. Joten Uzbekistanin kansallisen lääketieteellisen ja demografisen tutkimuksen ohjelman tietojen mukaan eteläisellä alueella potilaiden keskuudessa anemian esiintyvyys oli yksi korkeimmista - 52,1%, joista vaikea - 17,6%, vaikea - 12,8% ja kohtalainen anemia - 17,5%.

Raudanpuutteen ja muiden häiriöiden lisäksi solujen immuniteetti supistuu voimakkaasti, kehon vastustuskyky erilaisille biologisille aineille vähenee, mikä johtaa tartuntatautien esiintyvyyden ja vakavuuden lisääntymiseen.

Tarkoitus: GV: n kliinisten ominaisuuksien esittäminen raudanpuuteanemian taustalla käytännön suositusten kehittämiseksi terapeuttisten ja ennalta ehkäisevien toimenpiteiden toteuttamiseksi taustapatologia huomioon ottaen.

Materiaalit ja tutkimusmenetelmät: Havaintomme tehtiin 40 potilaalle, joiden ikä oli 14 - 55 vuotta ja joita hoidettiin AGMI-klinikan hoito-osastoilla.

Tutkimuksen tulokset: Kattavan kliinisen ja laboratoriokokeen sekä spesifisten markkereiden havaitsemisen tulosten perusteella 24 potilaalla diagnosoitiin HAV, 16 - HBV (akuutti HBV - 7, pitkittynyt HBV - 4, krooninen HBV - 5)..

GV: n diagnosoinnissa käytettiin V.F.Uchaikinin ehdottamaa luokitusta osioilla: GV: n etiologia, merkkitiedot, vakavuus, vakavuuskriteerit, kurssi.

Anemia luokiteltiin vakavaksi, vakavaksi ja kohtalaiseksi WHO: n asettamien kriteerien perusteella veren hemoglobiinipitoisuuden mukaan.

Vaikea anemia vastasi hemoglobiinipitoisuuksia alle 7 g / dl; ilmaistuna - hemoglobiinin pitoisuus 7,0-9,9 g / dl; kohtalainen - hemoglobiinipitoisuus 10,0 - 11,9 g / dl.

Tutkimuksemme aikana IDA havaittiin potilailla, joilla oli HAV ja HBV (60,0% ja 40,0% potilaista, vastaavasti). Samaan aikaan 40 potilaasta, joilla oli samanaikainen IDA, anemian vakavuus arvioitiin kliinisiin ja laboratoriotietoihin perustuen kohtuullisena 21 potilaalla (52,5%), mikä oli voimakasta - yhdeksällä (22,5%) ja vaikeaa - 10 potilaalla (25,0%) potilaista. Kaikilla havaituilla potilailla oli tyypillisiä anemian oireita kuten ihon, korvien, limakalvojen kalpeus, kuiva tai karkea iho, väsymys, heikkous ja ärtyneisyys, ruokahalun häiriöt jne..

Havaintomme osoittivat, että raudan puutosanemia vaikuttaa negatiivisesti GV: n kliiniseen kulkuun potilailla. Joten hepatiitti A -potilailla, joilla on samanaikainen anemia, preicter-jakso oli pääasiassa sekatyyppiä..

Päätelmät:

  1. GV-potilailla, joilla on normaali immuunivaste, kun premorbidista taustaa ei ole rasitettu, tauti etenee tyypillisessä muodossa, akuutti jakso päättyy tiettyyn aikaan, lisävälineiden käyttöä immunokorjaukseen ei tarvita. Tapauksissa, joissa esiintyy tietoisesti pahenevaa premorbidista taustaa, kliinisten ilmenemismuotojen vakavuuden lievittämisen jälkeen tarvitaan ylimääräinen immunokorjaus edellä HAV: lle kuvattujen lääkkeiden kanssa. Tapauksissa, joissa esiintyy epätyypillistä HBV-muotoa, samoin kuin prosessin viivästyminen tyypillisellä muodolla, HBeAg: n pitkäaikainen (yli kuukauden) pysyvyys vaatii hoidon tehostamista lyhytaikaisten interferonilääkkeiden käyttöönotolla.
  2. Siten tällaisen taudin kuten anemian esiintyminen GV-potilailla vaatii sen korjaamista jo GV: n alkuvaiheessa, toksisen oireyhtymän helpotuksen jälkeen, sekä hoidon tehostamista antamalla lääkkeitä, jotka parantavat metabolisia prosesseja verisoluissa: lipoiinihappo, tokoferoliasetaatti, retinoliasetaatti, kalsiumpantotenaatti., pyridoksiinihydrokloridi, tiamiinikloridi.
  1. Opas lasten tartuntatauteihin / V.F. Uchaikin, - M.: GEOTAR-MED, - 2002, - 824 Sivumäärä.
  2. Pirogov K.T.Sisätaudit, M: EKSMO, 2005.
  3. Sirotko V.L., Kaikki sisäisistä sairauksista: oppikirja jatko-opiskelijoille, Mn: VSh, 2008.
  4. Sainov O.L.Sisätaudit, Minsk: BSMU, 2008. - 715 Sivumäärä.
  5. Pavlov E. A., Eremenko M. A. Monimutkaisen hematologisen tutkimuksen arvo raudan puutteen ja IDA: n varhaiseen diagnosointiin // Hematol. ja verensiirto. - 1991. - nro 6.
  6. Suchkov A.V., Mitirev Yu. G.Anemia // Klin. hunaja. - 1997. - Nro 7. - s. 71–75.

Oireelliset anemiat

Lääketieteen asiantuntijat tarkistavat kaiken iLive-sisällön varmistaakseen sen olevan mahdollisimman tarkka ja tosiasiallinen.

Meillä on tiukat ohjeet tietolähteiden valintaan, ja linkitämme vain hyvämaineisiin verkkosivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan todistettuun lääketieteelliseen tutkimukseen. Huomaa, että suluissa olevat numerot ([1], [2] jne.) Ovat interaktiivisia linkkejä tällaisiin tutkimuksiin.

Jos uskot, että jokin sisällöstä on virheellistä, vanhentunutta tai muuten kyseenalaista, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

Anemian kehittyminen on mahdollista useissa patologisissa olosuhteissa, jotka näennäisesti eivät liity hematopoieettiseen järjestelmään. Diagnostisia vaikeuksia ei pääsääntöisesti esiinny, jos perussairaus tunnetaan ja aneeminen oireyhtymä ei vallitse kliinisessä kuvassa. Oireenmukaisten (sekundaaristen) anemioiden merkitys selitetään niiden suhteellisella esiintymistiheydellä pediatriassa ja mahdollisella resistenssillä hoitoon. Oireita aiheuttavia anemioita havaitaan useimmiten kroonisissa infektioissa, systeemisissä sidekudossairauksissa, maksasairauksissa, hormonaalisessa patologiassa, kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa, kasvaimissa.

Anemia kroonisissa tulehdusprosesseissa, infektioissa

Useimmiten esiintyy märkivissä-tulehdusprosesseissa, alkueläininfektioissa, HIV-infektioissa. Havaittiin, että missä tahansa yli kuukauden kestävässä kroonisessa infektiossa hemoglobiiniarvo laskee 110-90 g / l.

Useilla tekijöillä on merkitys anemian alkuperässä:

  1. Raudan siirtymisen estäminen retikuloendoteliaalisoluista luuytimen erytroblasteihin;
  2. Raudan kulutuksen kasvu rautaa sisältävien entsyymien synteesissä ja vastaavasti hemoglobiinin synteesiin käytetyn raudan määrän väheneminen;
  3. Punasolujen eliniän lyhentäminen retikuloendoteliaalijärjestelmän solujen lisääntyneen aktiivisuuden vuoksi;
  4. Erytropoietiinin vapautumisen rikkominen vastauksena anemiaan kroonisessa tulehduksessa ja sen seurauksena erytropoieesin väheneminen;
  5. Raudan imeytymisen heikkeneminen kuumeessa.

Kroonisen tulehduksen kestosta riippuen todetaan normokromista normosyyttistä anemiaa, harvemmin hypokromista normosyyttistä anemiaa ja hypokromista mikrosyyttistä anemiaa, jolla on hyvin pitkä taudin historia. Anemian morfologiset merkit ovat epäspesifisiä. Anisosytoosi havaitaan veren tahrassa. Biokemiallisesti seerumin raudan ja seerumin raudan sitomiskyvyn väheneminen havaitaan normaalilla tai lisääntyneellä rautapitoisuudella luuytimessä ja retikuloendoteliaalijärjestelmässä. Todellisessa raudanpuuteanemioissa tehdyssä erotusdiagnoosissa ferritiinitaso auttaa: sekundaaristen hypokromisten anemioiden yhteydessä ferritiinitaso on normaali tai kohonnut (ferritiini on tulehduksen akuutin vaiheen proteiini), todellisella raudan puutteella ferritiinitaso on alhainen.

Hoidon tarkoituksena on pysäyttää perussairaus. Rautalisäaineita annetaan potilaille, joiden seerumin rautapitoisuus on alhainen. Hoitoon käytetään vitamiineja (erityisesti ryhmän B). AIDS-potilailla, joilla on korkea erytropoietiinipitoisuus, sen anto suurina annoksina voi korjata anemian.

Akuutit infektiot, erityisesti virusinfektiot, voivat aiheuttaa selektiivistä ohimenevää erytroblastopeniaa tai ohimenevää luuytimen aplasiaa. Parvovirus B19 on syy regeneratiivisiin kriiseihin potilailla, joilla on hemolyyttisiä anemioita.

Anemia systeemisissä sidekudossairauksissa

Kirjallisuuden mukaan anemiaa havaitaan noin 40%: lla potilaista, joilla on systeeminen lupus erythematosus ja nivelreuma. Anemian kehittymisen pääasiallisena syynä pidetään luuytimen riittämätöntä kompensointivastetta, joka johtuu heikentyneestä erytropoietiinin eritystä. Muita anemisaatiotekijöitä ovat raudanpuutteen kehittyminen, joka johtuu jatkuvasta piilevästä verenvuodosta suoliston läpi, kun otetaan steroideihin kuulumattomia tulehduskipulääkkeitä, ja folaattivarastojen ehtyminen (foolihapon tarve lisääntyy solujen lisääntymisen vuoksi). Lisäksi potilailla, joilla on systeeminen lupus erythematosus, voi olla autoimmuuninen hemolyyttinen anemia ja anemia munuaisten vajaatoiminnan vuoksi..

Anemia on useimmiten normokrominen normosyyttinen, joskus hypokrominen mikrosyyttinen. Hemoglobiinipitoisuuden ja ESR: n välillä on korrelaatio - mitä korkeampi ESR, sitä alhaisempi hemoglobiinitaso. Seerumin rautapitoisuus on alhainen, myös raudan sitoutumiskyky on alhainen.

Rautaterapia aktiivisessa vaiheessa voi olla tehokasta alle 3-vuotiailla lapsilla, koska heillä on usein olemassa raudan puute ja potilailla, joilla on erittäin matala seerumin rautapitoisuus ja alhainen transferriinikylläisyys rautalla. Taudin aktiivisuuden väheneminen patogeneettisen hoidon vaikutuksesta johtaa nopeaan seerumin rautapitoisuuden kasvuun ja raudan kuljetuksen lisääntymiseen luuytimeen. Potilaille voidaan määrätä erytropoietiinihoito, mutta potilaat tarvitsevat suuria erytropoietiiniannoksia ja jopa suurilla annoksilla vaste vaihtelee. On todettu, että mitä korkeampi basaalisen erytropoietiinin taso kiertää potilaan plasmassa, sitä vähemmän erytropoietiinihoito on tehokasta..

Toissijainen autoimmuuninen hemolyyttinen anemia potilailla, joilla on systeemisiä sidekudossairauksia, pysäytetään usein perussairauden hoidon aikana. Hoidon ensimmäinen vaihe on kortikosteroidihoito ja tarvittaessa pernanpoisto. Hemolyysiresistenssin tapauksessa näihin hoitomenetelmiin lisätään sytostaatteja (syklofosfamidi, atsatiopriini), syklosporiini A, suuria annoksia immunoglobuliinia laskimoon annettavaksi. Plasmafereesiä voidaan käyttää vasta-ainetiitterin nopeaan vähentämiseen.

Anemia maksasairaudessa

Maksakirroosin yhteydessä potilailla, joilla on portaalinen hypertensiosyndrooma, anemian kehittyminen johtuu raudan puutoksesta johtuen ruokatorven ja mahalaukun suonikohjuista johtuvasta veren menetyksestä ja hyperplenismistä. Kirroosiin voi liittyä "sporosellulaarinen anemia", jossa erytrosyytit fragmentoituvat. Hypoproteinemia pahentaa anemiaa lisääntyneen plasmatilavuuden vuoksi.

Wilson-Konovalovin taudilla krooninen hemolyyttinen anemia on mahdollista johtuen kuparin kertymisestä punasoluihin.

Virushepatiitin kanssa voi kehittyä aplastinen anemia.

Joillakin potilailla foolihapon puute on mahdollista. B-vitamiinin tasot12 vaikeassa maksasairaudessa se on patologisesti kohonnut, koska vitamiini "lähtee" maksasoluista.

Anemian hoito on oireenmukaista ja riippuu sen kehittymisen päämekanismista - raudan, folaatin jne. Puutteen täydentämisestä; kirurginen hoito portaalisen verenpainetaudin oireyhtymälle.

Anemia endokriinisessä patologiassa

Anemia diagnosoidaan usein kilpirauhasen vajaatoiminnasta (synnynnäinen ja hankittu) johtuen erytropoietiinin tuotannon vähenemisestä. Normokrominen normosyyttinen anemia voi olla useammin hypokrominen johtuen raudan puutoksesta johtuen heikentyneestä imeytymisestä kilpirauhasen vajaatoiminnassa tai hyperkromisesta makrosyyttisestä johtuen B-vitamiinin puutoksesta12, kehittyy vasta-aineiden vahingollisen vaikutuksen vuoksi paitsi kilpirauhasen myös mahalaukun parietaalisoluja vastaan, mikä johtaa B-vitamiinin puutteeseen12. Tyroksiinikorvaushoito johtaa hematologisten parametrien paranemiseen ja asteittaiseen normalisoitumiseen käyttöaiheiden mukaan, rauta- ja B-vitamiinivalmisteita määrätään12

Anemian kehittyminen on mahdollista tyreotoksikoosilla, lisämunuaisen kuoren kroonisella vajaatoiminnalla, hypopituitarismilla.

Anemia kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa

Krooninen munuaisten vajaatoiminta (CRF) - oireyhtymä, joka johtuu nefronien peruuttamattomasta kuolemasta primaarisen tai sekundaarisen munuaissairauden vuoksi.

Toimivien nefronien massan menetyksen myötä munuaisten toiminta vähenee progressiivisesti, mukaan lukien erytropoietiinin tuotannon väheneminen. Anemian kehittyminen kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla johtuu pääasiassa erytropoietiinin synteesin vähenemisestä. Havaittiin, että munuaisten kyky tuottaa erytropoietiinia vähenee pääsääntöisesti atsotemian esiintymisen kanssa: anemia kehittyy kreatiniinitasolla 0,18-0,45 mmol / l ja sen vakavuus korreloi atsotemian vakavuuden kanssa. Munuaisten vajaatoiminnan edetessä lisätään uremian komplikaatioita ja ohjelmoitua hemodialyysiä (verenhukka, hemolyysi, raudan, kalsiumin, fosforin epätasapaino, ureemisten toksiinien vaikutus jne.), Mikä vaikeuttaa ja yksilöi anemian patogeneesiä kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa ja pahentaa sen vakavuutta..

Anemia on yleensä normokrominen normosyyttinen; hemoglobiinitaso voidaan alentaa arvoon 50-80 g / l; raudan puutteen esiintyessä - hypokrominen mikrosyyttinen.

Hoito suoritetaan rekombinantilla ihmisen erytropoieettisella aineella (epokriini, rekormoni), joka määrätään anemian läsnä ollessa sekä potilaille, jotka eivät vielä tarvitse hemodialyysiä, että kroonisen munuaisten vajaatoiminnan loppuvaiheessa. Tarvittaessa määrätä rautavalmisteita, foolihappoa, askorbiinihappoa, B-vitamiineja (B1, AT6, AT12), anaboliset steroidit. Verensiirrot suoritetaan pääasiassa etenevän vaikean anemian (hemoglobiinipitoisuuden lasku alle 60 g / l) kiireelliseen korjaamiseen esimerkiksi massiivisella verenvuodolla. Verensiirron vaikutus on vain väliaikainen; tulevaisuudessa tarvitaan konservatiivista hoitoa.

Anemia syövässä

Anemian kehittymiselle pahanlaatuisissa sairauksissa on seuraavat syyt:

  1. Verenvuototila
  2. Puutteelliset olosuhteet
  3. Dyssitropoieettiset anemiat
    • anemia, joka on samanlainen kuin kroonisessa tulehduksessa;
    • sideroblastinen anemia
    • erytroidihypoplasia
  4. Verenlaimennus
  5. Hemolyysi
  6. Leukoeritroblastinen anemia ja luuytimen tunkeutuminen
  7. Hoito sytostaateilla.

Lymfoomaa tai lymfogranulomatoosia sairastavilla potilailla on kuvattu refraktaarista hypokromista anemiaa, jolle on tunnusomaista raudanpuutteen biokemialliset ja morfologiset merkit, mutta ei voida hoitaa rautavalmisteilla. Todettiin, että patologiseen prosessiin osallistuvasta retikuloendoteliaalijärjestelmästä rauta ei siirry plasmaan.

Kasvainten etäpesäkkeet luuytimeen - useimmiten neuroblastoma etäpesäkkeitä luuytimeen, harvemmin retinoblastoomaa ja rabdomyosarkoomaa, lymfosarkoomaa. 5%: lla potilaista, joilla on lymfogranulomatoosi, infiltraatio luuytimeen paljastuu. Luuytimen tunkeutuminen voidaan olettaa leukoeritroblastisessa anemiassa, jolle on tunnusomaista myelosyyttien ja ydintyneiden punasolujen läsnäolo, retikulosytoosi ja loppuvaiheessa - trombosytopenia ja neutropenia eli pancytopenia. Leukoeritroblastinen verikuva selitetään sillä, että luuytimen tunkeutumisen yhteydessä tapahtuu ekstramedullaarinen erytropoieesi, jonka seurauksena varhaiset myelooiset ja erytroidiset solut vapautuvat perifeeriseen vereen. Vaikka anemiaa esiintyy yleensä, se voi puuttua aikaisin.

Anemian hoito verensiirron väliaikaisen vaikutuksen lisäksi ei ole kovin onnistunutta, jos pääprosessia ei voida pysäyttää. Erytropoietiinin mahdollinen käyttö.

Ennenaikaisia ​​imeväisiä, joilla on anemia kliinisten ja hematologisten muutosten vakavuuden aikana, lääkärin tulee tarkkailla vähintään kerran viikossa valvomalla kliinistä verikoketta 10-14 päivän välein rautavalmisteiden hoidon taustalla. Jos hoito on tehotonta ja vakavan anemian tapauksessa, sairaalahoito on osoitettu rautavalmisteiden ja hoidon sietämättömyyden selventämiseksi..