Maksan dystrofioiden syyt, niiden tyypit ja ilmenemismuodot, hoitovaihtoehdot

Mitä tahansa tautia voidaan pitää erilaisten taudinaiheuttajien aiheuttamana elimen vaurioitumisena tai metabolisten prosessien muutoksena solutasolla. Tässä tapauksessa he puhuvat dystrofiasta - aineenvaihdunnan sellaisesta vääristymisestä, johon liittyy rakenteen rikkominen. Usein tämä on kehon mukautuva reaktio haitallisiin ympäristövaikutuksiin..

Etiologia

Aineenvaihdunnan muutos, joka kehittyy ulkoisten ja sisäisten tekijöiden vaikutuksesta, johtaa solurakenteen rikkomiseen. Tämä voi olla aliravitsemus, epäedulliset elinolot, trauma, myrkytys, myrkytys, infektiolle altistuminen, hormonaaliset häiriöt, verenkierron häiriöt, perinnölliset viat. Ne vaikuttavat elimiin suoraan tai muutoksilla neuro-humoraalisessa säätelyssä. Dystrofian vakavuuteen vaikuttavat kudostyyppi, patologiselle tekijälle altistumisen vahvuus ja kesto sekä kehon kyky reagoida altistukseen.

Nämä muutokset ovat minkä tahansa taudin kumppaneita. Joskus ne näkyvät aluksi ja aiheuttavat kuvan taudista, ja joskus tauti itse häiritsee solujen aineenvaihduntaa.

Maksan dystrofiset muutokset tapahtuvat seuraavien tekijöiden vaikutuksesta:

  • tulehdussairaudet - virushepatiitti, infektiot;
  • myrkylliset vauriot - seurauksena altistuminen alkoholille, huumeille, myrkkyille, teollisille vaarallisille aineille;
  • väärä ruokavalio - rasva- ja hiilihydraattiruokien ylivoima;
  • sapen ulosvirtauksen rikkominen;
  • systeemiset sairaudet;
  • hormonaaliset häiriöt;
  • perinnölliset sairaudet.

Patogeneesi

Pitkä tutkimus dystrofiaprosesseista käyttäen biokemian, histokemian, elektronimikroskopian menetelmiä on osoittanut, että mikä tahansa niistä perustuu entsyymejä sisältävien reaktioiden hajoamiseen ja solurakenteiden toimintamuutoksiin. Kudoksissa muuttuneen aineenvaihdunnan metaboliitit kertyvät suurina määrinä, kyky uusiutua ja vahingoittuneen elimen toiminta heikentyvät. Tuloksena - häiriö kehossa.

Dystrofisia muutoksia voi tapahtua yhden mekanismin mukaan:

  1. Hajoaminen - molekyylitasolla kudosjärjestelmien, proteiini-rasva- ja mineraaliyhdisteiden rakenne muuttuu. Syynä tähän on ravinteiden suhteen muutos, aineenvaihduntatuotteiden kertyminen, hypoksia, toksiinialtistus, kuume, happo-emästasapainon muutos (useammin kohti asidoosia), redoksireaktioiden ja elektrolyyttitasapainon rikkominen. Näiden tekijöiden vaikutuksesta soluorganellien ja suurten molekyylien komponentit voivat hajota tai muuttua. Proteiinit hydrolysoituvat lysosomaalisilla entsyymeillä ja denaturoidaan. Monimutkaisempia muodostumia (amyloidi, hyaliini) muodostuu samaa polkua pitkin..
  2. Tunkeutuminen - elinrakenteiden kyllästäminen proteiinien, rasvojen tai hiilihydraattien metaboliiteilla, joita on vapaasti veressä tai imusolmukkeissa (varastointitaudit).
  3. Muunnos - aineiden muuntumisen reaktiot - rasvat - hiilihydraateiksi, hiilihydraatit - proteiineiksi, glykogeenisynteesi glukoosista. Solun sisään kerätään suuri määrä uusia aineita.
  4. Muutettu synteesi on normaalien aineiden muodostumisen lisääntyminen tai väheneminen kudoksissa - proteiinit, rasvat, glykogeeni, mikä johtaa niiden epäonnistumiseen. Synteesimuutoksia voi tapahtua sellaisten aineiden luomisessa, jotka eivät yleensä ole luontaisia ​​tietylle kudokselle. Esimerkiksi glykogeeni on munuaisissa, keratiini on kyynelrauhasessa.

Nämä patologiset mekanismit voivat kehittyä peräkkäin tai samanaikaisesti. Morfologisesti dystrofiat ilmenevät solurakenteen rikkomisena. Yleensä erilaisten solurakenteiden vaurioitumisen jälkeen niiden uusiutuminen alkaa. Patologiassa sitä rikotaan jopa molekyylitasolla. Erilaisia ​​jyviä, pisaroita, kiteitä ja muita sulkeumia, joiden ei pitäisi olla siellä, tai niiden määrä terveissä soluissa on vähäinen, alkaa määritellä solujen sisällä. Prosessi voi edetä myös vastakkaiseen suuntaan - soluissa niiden tavalliset sulkeumat tai organellien osat katoavat.

Elimen tasolla dystrofia ilmenee ulkonäön muutoksena. Värin, koon, muodon muutosten, tällaisten prosessien sanotaan olevan elimen "rappeutuminen" tai rappeutuminen. Elin muuttaa toimintaansa - erilaisten aineiden synteesi, aineenvaihdunta. Jos dystrofian etiologia on poistettavissa eikä siinä ole syviä vaurioita, on mahdollista elimen absoluuttinen palautuminen. Muissa tapauksissa prosessit ovat peruuttamattomia, nekroosi kehittyy.

Dystrofian tyypit

Ne luokitellaan niiden aiheuttamien vahinkojen mukaan:

  • parenkymaalinen - vaikuttaa elimen parenkyymiin;
  • stromal-vaskulaariset - uudelleenjärjestelyt mikroverisuonissa ja solujen välisessä tilassa;
  • sekoitettu.

Jos tarkastelemme tietyn aineenvaihdunnan patologiaa:

  • proteiinipitoinen;
  • rasvainen;
  • hiilihydraatti;
  • mineraali.

Prosessin laajuuden mukaan on:

  • paikallinen;
  • yleinen tai järjestelmä.

Ne erottavat myös hankitut ja perinnölliset.

Parenkymaalinen dysproteinoosi

Sitoutuneessa tai vapaassa tilassa olevien sytoplasmaproteiinien metabolian muutoksia kutsutaan proteiinidstrofiaksi. Sitoutuneet proteiinit ovat erilaisia ​​lipoproteiinikomplekseja, ja vapaita proteiineja edustavat soluentsyymit. Niiden fysikaalis-kemiallinen rakenne muuttuu, sytoplasmaan muodostuu erilaisia ​​peptidihiukkasia. Tämä merkitsee muutosta veden ja elektrolyyttien vaihdossa, osmoottisessa paineessa, nesteen kyllästyminen kasvaa.

Morfologisesti tämä ilmenee hyaliinipisaroina ja hydrooppisena dystrofiana. Viimeinen vaihe niiden olemassaolossa voi olla solunekroosi. Hyaliinipisaroiden aineenvaihduntahäiriöiden viimeinen vaihe on hyytymiskroosi, jossa solujen hydrokrooppinen loppukollektiokroosi on. Nämä muutokset voidaan ottaa huomioon vain käyttämällä vaurioituneiden alueiden mikroskopiaa. Hyaliinipisaroiden dysproteinoosin yhteydessä hyaliinipisarat kerätään soluihin. Solujen, joihin hydropinen rappeuma vaikuttaa, tilavuus kasvaa nestemäisen läpinäkyvän sisällön sisältävien vakuolien vuoksi.

Rakeinen dystrofia tai samea turvotus - myös parenkymaalinen dystrofia, proteiinin menetys jyvien muodossa. Syyt ovat erilaiset infektiot, verenkierron patologia, aliravitsemus. Toiminnallisesti se ei heikennä elimen toimintaa ja toisinaan regressio jälkeäkään.

Hydrooppinen dystrofia päinvastoin aiheuttaa maksan toiminnan masennuksen. Se kehittyy vakavan ja kohtalaisen virushepatiitin, pitkittyneen kolestaasin, kirroosin dystrofisten muotojen taustalla. Korkein tyyppi on ilmapallodstrofia, joka pitkittyneellä kasvulla muuttuu peruuttamattomaksi ja muuttuu kollikationi nekroosiksi. Samaan aikaan solut sulavat nestemäiseen tilaan. Immuunisolut tulevat fokukseen, jotka poistavat kuolleet kudokset. Niiden tilalle muodostuu arpi..

Hyaliinin pisarakudstrofia maksassa ilmenee solukoon pienenemisenä, proteiinimuodostumien tiivistymisenä. Erityinen tyyppi on alkoholihyaliini tai Malloryn pienet ruumiit. Tämä on erityinen proteiini, joka on maksasolujen synteesin tulos. Se sijaitsee soluissa ytimen ympärillä ja sillä on acidofiilinen reaktio (siniseksi värjätty). Omistaa leukotaksia - houkuttelee leukosyyttejä, kykenee indusoimaan immuunireaktioita, stimuloi kollageenin muodostumista. Alkoholismista kärsivien potilaiden verestä löytyy verenkierrossa olevia alkoholikomponentteihin perustuvia immuunikomplekseja, jotka voivat vaikuttaa munuaisiin muodostamalla glomerulonefriitti.

Parenkymaalinen lipidoosi

Rasvan rappeutuminen on suuren määrän lipidien muodostuminen soluissa tai laskeuma alueilla, joilla sitä ei aiemmin ollut, sekä epätyypillisen rakenteen rasvojen synteesi.

Suurin osa maksasoluissa kertyneistä rasvoista on neutraalia rasvaa. Ne muodostavat pisaroita, jotka sulautuvat vähitellen suureksi vakuoliksi. Rasvan aineenvaihdunta on heikentynyt kolmessa tapauksessa:

  1. Massiivinen rasvan saanti kehoon, mikä ajan myötä johtaa entsyymien puutteeseen niiden ruoansulatuksessa.
  2. Myrkylliset aineet estävät rasvasynteesin.
  3. Aminohappojen puute lipoproteiinien ja fosfolipidien muodostamiseksi.

Seuraavat tekijät aiheuttavat lipidoosin kehittymisen:

  • alkoholismi;
  • diabetes;
  • yleinen liikalihavuus;
  • myrkylliset vauriot;
  • perinnölliset fermentopatiat;
  • ruoansulatuskanavan sairaudet.

Rasvainen maksa ilmenee kolmessa muodossa:

  • levitetään - lipidipisarat ovat erillisissä soluissa;
  • vyöhyke - rasvat kerätään maksan lohkon erityisalueille;
  • diffuusi - rasvan jakautuminen koko lohkossa.

Inkluusioiden koon mukaan liikalihavuus voi olla suuri pisara ja pieni pisara.

Etyylialkoholi ja sen aineenvaihduntatuotteet lisäävät rasvahappojen synteesiä, mutta vähentävät niiden hapettumista ja lipoproteiinien muodostumista. Kolesterolia kertyy suurina määrinä, mikä vähentää solukalvojen läpäisevyyttä. Solunsisäiset rasvapisarat työntävät ytimen kehälle. Mutta solun synteettinen työ ei ole häiriintynyt. Kun alkoholi hylätään, prosessi kääntyy päinvastaiseksi. Toiminnot palautuvat, kertyneet lipidit metaboloituvat vähitellen ja erittyvät maksasta.

Mutta jos potilas haluaa jatkaa alkoholin käyttöä, se uhkaa rasva-rappeutumisen siirtymistä kirroosiin.

Diabetes mellitusta sairastavilla potilailla rasva-rappeuma kehittyy 70 prosentissa tapauksista. Tähän vaikuttavat seuraavat tekijät:

  • ikä - yleisempi vanhuksilla;
  • Tyypin 2 diabetes liittyy liikalihavuuteen tai lipidien aineenvaihduntaan;
  • ketoasidoosin vakavuus.

Insuliinin puutteen ja glukoosivirtauksen soluihin seurauksena lipolyysi aktivoituu - rasvojen metabolia, jonka tarkoituksena on tyydyttää energianälkä. Rasvahappojen pitoisuus veressä kasvaa, maksa yrittää prosessoida ne lipoproteiineiksi. Ylimäärä käytetään triglyseridien resynteesiin. Mutta liikaa pidätetään maksasoluissa aiheuttaen rasva-hepatoosia.

Maksan rasvainen rappeutuminen on palautuva prosessi. Tärkein rooli tässä on provosoivan tekijän vaikutuksen lopettaminen - alkoholin poistaminen, ruoan koostumuksen normalisointi, rasvan määrän väheneminen, hallittu diabeteksen kulku.

Raskaana olevien naisten rasvainen rappeutuminen

Erikseen on syytä harkita akuutin rasva-hepatoosin kehittymistä raskauden aikana. Tämä on vakava tila, joka aiheuttaa usein äidin tai sikiön kuoleman. Syitä tapahtumalle eivät ole täysin tunnettuja. Perinnöllisyyden vaikutusta, joka on geneettisesti määritetty vika mitokondrioiden entsyymijärjestelmässä, ehdotetaan. Se aiheuttaa rasvahappojen hapettumisen häiriöitä.

Patologian oireet vaihtelevat. Jotkut ihmiset eivät välttämättä saa keltaisuutta. Mutta useammin havaitaan klassinen kurssi: heikkous, letargia, pahoinvointi, närästys. Keltaisuus lisääntyy vähitellen, sen merkittävä vakavuus aiheuttaa vaaran äidille ja sikiölle. Närästyksen taustalla muodostuu ruokatorven haavaumia, "kahvipaksujen" oksentelu on mahdollista ruokatorven verenvuodon yhteydessä. Maksan vajaatoiminta kehittyy kuvan kanssa tajunnan samentumisesta. Tähän liittyy usein levinnyt suonensisäinen hyytymisoireyhtymä, joka on kuoleman syy..

Epäily akuutin rasva-hepatoosin kehittymisestä raskauden kolmannella kolmanneksella on osoitus kiireellisestä toimituksesta äidin ja lapsen hengen pelastamiseksi..

Hiilihydraatin dystrofia

Se ilmenee hiilihydraattien rakenteen tai kerrostumien rikkomisena epätyypillisissä paikoissa. Usein varastointimuoto, glykogeeni, on altis tälle. Diabeteksen ja glykogenoosin myötä tällaiset prosessit ovat mahdollisia.

Diabeetikoilla glykogeenipitoisuus soluissa vähenee merkittävästi, mutta se kerääntyy ytimiin, mikä tekee niistä "tyhjät", virhettää verisuonia, hermoja, mikä vahingoittaa niitä ja johtaa diabeettisen angiopatian kehittymiseen.

Jos glykogeenin määrä kudoksissa kasvaa, tätä tilaa kutsutaan glykogenoosiksi. Tämä havaitaan anemian, leukemian yhteydessä tulehduspaikoissa. Se kertyy lihaksiin, sydämeen, munuaisiin ja verisuonten seinämiin. Voi esiintyä kliinisesti kuolemaan johtavan sydämen tai hengityksen vajaatoiminnan kanssa.

Oireet

Dystrofian aiheuttanut tauti on oireenmukaista. Akuutteihin prosesseihin liittyy heikkous, huonovointisuus ja heikentynyt suorituskyky. Maksakapselin tai sappirakon taudin pidentymiseen liittyy kipu. Usein se on tylsä ​​kipeä kipu oikealla kylkiluiden alla. Joskus se antaa selkänsä oikean munuaisen alueelle, kaulaan, lapaluuhun, oikealle.

Potilaat ovat huolissaan dyspeptisista oireista - pahoinvoinnista, närästyksestä ja oksentelusta. Ulosteet ovat häiriintyneitä, esiintyy ummetusta ja ripulia, joihin liittyy usein turvotusta, ilmavaivoja.

Keltaisuuden oire voi ilmetä muutaman tunnin tai päivän kuluttua, mikä ilmenee bilirubiinin metabolian rikkomisena. Ensimmäiset reagoivat ulosteet ja virtsa. Ulosteet ovat värjäytyneet ja virtsa muuttuu oluenväriseksi. Samanaikaisesti ihon kutina on huolestuttavaa - ärsyttää ihon reseptoreita kiertämällä sappihappoja.

Edistyneissä dystrofisissa prosesseissa on merkkejä heikentyneestä proteiinimetaboliasta. Immuniteetti vähenee, tartuntatauteja esiintyy useammin. Proteiinin veren hyytymistekijöiden synteesin puute ilmenee verenvuodosta ikenistä, verenvuotoista ihossa, peräpukamista, maha-suolikanavasta, kohdun verenvuodosta.

Proteiinipuutos johtaa riittämättömään veden sitoutumiseen, mikä ilmenee moninkertaisena turvotuksena, astsiitin kehittymisenä.

Maksan vajaatoiminnan äärimmäinen aste on maksan enkefalopatia. Tämä on oireyhtymä, joka kehittyy aineenvaihduntahäiriöiden seurauksena ja ilmenee tajunnan, käyttäytymisen ja hermo-lihasreaktioiden muutoksina. Se voi kehittyä akuutisti 7 päivässä tai pidempään 3 kuukaudessa.

Rikkomusten vakavuus riippuu kehityksen nopeudesta ja syistä, jotka aiheuttivat tämän tilan. Persoonallisuushäiriöitä, muistihäiriöitä ja älykkyyden heikkenemistä havaitaan.

Enkefalopatiaa esiintyy kolmessa vaiheessa:

  1. Pienet persoonallisuuden muutokset, unihäiriöiden valitukset, huomion ja muistin heikkeneminen.
  2. Vakavat persoonallisuushäiriöt, usein sopimaton käytös, mielialan vaihtelut, uneliaisuus, yksitoikkoinen puhe.
  3. Ilmeinen hämmennys ajassa, hämmennys, mielialan vaihtelut, aggressio, harhailutilat, patologiset refleksit.
  4. Maksakooma - syvä tajunnan masennus, jännerefleksien väheneminen, patologisen ulkonäkö.

Neurologisten oireiden lisäksi on muita kliinisiä oireita - keltaisuus, maksan haju, kuume, takykardia. Laajan nekroosin yhteydessä infektio voi liittyä. Kuolema johtuu usein aivojen turvotuksesta, munuaisten vajaatoiminnasta, keuhkoödeemasta, tarttuvasta toksisesta tai hypovoleemisesta sokista.

Diagnostiikka

Tutkimus alkaa anamneesitietojen keräämisellä:

  • potilaan valitukset;
  • taudin oireiden alkamisaika;
  • niiden kehitys ajoissa;
  • yhteys erilaisiin tekijöihin - alkoholinkäyttö, ravitsemus, liikunta;
  • ilmaisu suojaamattomasta sukupuolesta, injektiot, hammaslääkärin vierailut, tatuoinnit, verensiirrot viimeisten 6 kuukauden aikana;
  • maha-suolikanavan sairauksien, maksan, diabetes mellituksen, raskauden esiintyminen.

Yleinen tutkimus paljastaa ylipainon, ihon värimuutokset, naarmuuntumisen, verenvuodon ihossa, ihottuman, pigmentaation, raajojen turvotuksen tai nesteen kertymisen vatsaonteloon.

Maksan dystrofia on morfologinen ominaisuus prosesseille, jotka johtuvat erilaisten patogeenisten tekijöiden vaikutuksesta. Siksi diagnoosilla pyritään määrittämään tauti, joka johti elindstrofian kehittymiseen. Tätä varten käytetään laboratoriodiagnostiikan menetelmiä. Täydellinen verenkuva heijastaa tulehduksen esiintymistä kehossa. Biokemiallisen verikokeen avulla voidaan arvioida maksan synteettisen toiminnan tilaa, sytolyyttisten reaktioiden esiintymistä ja soluvaurioita.

Tutkimusta virushepatiitin markkereista, jotka myös aiheuttavat maksan dystrofiaa, tehdään.

Seuraava vaihe on ultraäänitutkimus. Menetelmä ei ole invasiivinen ja sen avulla voit tunnistaa diffuusit tai fokaaliset muutokset kudoksessa. Ultraäänikuvan luonne viittaa rasva-maksan tunkeutumiseen, fibroosin tai kirroosin kehittymiseen. Ultraäänellä massat, ontelot, kystat, kalkkeumat ovat selvästi näkyvissä, portaalisen hypertension merkit ovat erotettavissa.

Röntgenmenetelmien avulla voit määrittää maksan muutosten läsnäolon, sen koon kasvun. Sappiteiden tai verisuonten kontrasti osoittaa niiden tilan, vääntymisen, kapenemisen, esteet sapen ulosvirtaukselle. Käytetään myös menetelmiä, kuten CT ja MRI. Dysstrofian kehittymisestä ei ole erityisiä merkkejä. Tämä voidaan arvata havaitsemalla parenkyymin muutokset, jotka ovat ominaisia ​​erilaisille sairauksille..

Morfologinen kuva voidaan saada aikaan vain biopsialla. Mutta tämä on traumaattinen menetelmä, joka voi johtaa vakaviin komplikaatioihin. Siksi sitä käytetään vain käyttöaiheisiin:

  • maksasairauden etiologian selventäminen;
  • krooninen virushepatiitti;
  • varastosairaudet (hemokromatoosi, Wilsonin oireyhtymä);
  • sappikirroosi tulehdusreaktion asteen ja fibroottisten muutosten määrittämiseksi;
  • karsinooma;
  • lueteltujen sairauksien hoidon vaikutusten hallinta.

On ehtoja, joissa tämä menetelmä on ehdottomasti vasta-aiheinen:

  • potilaan vakava tila;
  • kuukautisten verenvuoto naisilla;
  • verenvuotohäiriön merkit;
  • alentunut verihiutaleiden määrä;
  • obstruktiivinen keltaisuus.

Rasvan rappeutumisen diagnosoimiseksi on epäkäytännöllistä käyttää menetelmää. Tämä muoto kykenee taantumaan hoidon ja ruokavalion vaikutuksesta. Siksi tutkimuksesta saaduilla tiedoilla ei ole merkitystä 2-3 viikossa..

Hoito

Taudin selviämiseksi tehokkaasti hoidon tulisi käydä läpi seuraavat vaiheet:

  • tasapainoinen ruokavalio;
  • samanaikaisen patologian hoito;
  • maksan palauttaminen;
  • tulosten yhdistäminen.

Konservatiivinen hoito

Samanaikaisten sairauksien hoito koostuu endokrinologin määräämästä riittävästä diabeteksen hoidosta. Ruoansulatuskanavan sairaudet hoitaa gatroenterologi tai yleislääkäri. Alkoholiriippuvuuden hoidossa, jos henkilö ei pysty selviytymään alkoholin halusta yksin, mukana on narkologi.

Hoidossa käytetään eri ryhmien lääkkeitä:

  1. Hepatoprotektorit.
  2. Antioksidantit.
  3. Statiinit.

Hepatoprotektiivisilla aineilla voi olla erilaisia ​​vaikutuksia. Ne stabiloivat solukalvoja, palauttavat niiden eheyden ja parantavat solujen synteettistä kykyä. Ne auttavat parantamaan bilirubiinin, rasvahappojen, proteiinien metaboliaa. Ryhmän edustajia ovat lääkkeet Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, ursodeoksikoolihappo ja siihen perustuvat lääkkeet.

Kolerettisiä lääkkeitä Allohol, Holsas käytetään myös. Ne parantavat sapen synteesiä, sen eritystä, säätelevät koostumusta, vähentävät maksan ruuhkia.

Statiineja käytetään veren lipidiprofiilin korjaamiseen. Ne vähentävät rasvojen imeytymistä suolistossa, poistavat ylimääräisen kolesterolin ja estävät sen pääsemästä takaisin vereen.

Vakavan dystrofian hoito, johon liittyy maksan enkefalopatia, tapahtuu tehohoitoyksikössä. Hoito on oireenmukaista. Potilas siirretään parenteraaliseen ravitsemukseen ja nesteen antamiseen, proteiinin määrä on rajoitettu. Happo-emäs-tilan korjaamiseen käytetään lääkkeitä, asidoosi kehittyy usein tässä tilassa, joten on annettava natriumbikarbonaattia. Antibiootteja määrätään suoliston kasviston tukahduttamiseksi.

Joskus tarvitaan ekstrakorporaalista vieroitusta, erityisesti munuaisten vajaatoiminnan lisäämisen jälkeen. Glukokortikoideja käytetään ylläpitämään yleistä aineenvaihduntaa suurina annoksina. Tämä tila on usein kohtalokas..

Hoito kansanmenetelmillä

Fytoterapiaa ja perinteistä lääketiedettä voidaan käyttää apumenetelminä lääkärin kuulemisen jälkeen. Ne tarjoavat erilaisia ​​reseptejä dystrofian poistamiseksi.

Voit kuluttaa 2 ruokalusikallista sitruunamehua päivittäin sekoitettuna samaan määrään vettä.

Juo kuukauden kuluessa 2 lasillista infuusiota, joka on valmistettu maitohakeen, voikukkajuuren, nokkonen, koivunlehden hedelmistä. Kaada tämä seos lasilliseen kiehuvaa vettä ja jätä 15 minuutiksi.

Jos leikkaat päältä kypsän kurpitsa ja poistat siemenet, saat astian, johon sinun täytyy kaataa tuoretta hunajaa ja laittaa se pimeään viileään paikkaan puoleksi kuukaudeksi. Sen jälkeen kaada saatu lääkekoostumus purkkiin ja käytä yksi lusikka ennen aterioita..

Tyhjällä vatsalla he juovat sekoitusta juuri puristettua porkkanamehua ja lämmintä maitoa yhtä suurina osuuksina kuukauden ajan.

Jauhaa maitohampun siemenet jauheeksi. Keitä 3 lusikkaa 0,5 litraa vettä, kiehauta puoliksi. Juo ruokalusikallinen tunti ennen ateriaa yhden kuukauden ajan.

Kuivattujen päärynöiden ja kaurahiutaleiden keittäminen auttaa tehokkaasti. Ota 4 rkl kaurahiutaleita lasillista hedelmiä, kiehauta litraan vettä. Syö koko annos päivän aikana.

Mäkikuisma, korte, ruusunmarjat, äiti-versot sekoittuvat yhtä suureen osaan. Keitä rkl seosta lasilliseen vettä. Juo saatu liemi päivän aikana jaettuna 4 annokseen.

Sekoita rkl ruusunmarjan terälehtiä puoleen lusikalliseen hunajaan. Syö tämä seos aterioiden jälkeen teen kanssa.

Ruokavalio

Maksan hoito ei tarkoita jäykkää ruokavaliota, kuten laihtumista. Nälkä aiheuttaa enemmän haittaa. Ravitsemuksen tulisi olla tasapainossa lipidi-proteiinikoostumuksen suhteen. Rasvapitoisuus on rajoitettu eläinperäisen alkuperän vuoksi - voi, juustot, sardi, rasvainen liha. Tämä vähentää ruoan kyllästymistä rasvoilla, vähentää niiden imeytymistä ja vaikuttaa siten negatiivisesti maksaan..

Päinvastoin, proteiinimäärää tulisi lisätä eläintuotteiden kustannuksella. Niiden proteiineilla on täydellinen aminohappokoostumus, jotka sisältävät korvaamattoman ryhmän. Proteiinia tarvitaan maksan synteettisiin prosesseihin - omien entsyymien rakentamiseen, lipoproteiinien muodostumiseen rasvoista, ihmiskehon eri proteiinien - immuunijärjestelmän, veren hyytymiseen..

Hiilihydraattien määrä on suurin, ne ovat energiasubstraatti. Mutta on muistettava, että etusija annetaan kasvihiilihydraateille, kuidulle ja ravintokuidulle. Yksinkertaiset sokerit, jotka sisältyvät makeisiin, leivonnaisiin, prosessoidaan nopeasti, nostavat merkittävästi glukoosipitoisuutta, mikä vaikeuttaa potilaan tilannetta.

Alkoholi on ehdottomasti kielletty, se on yksi syy dystrofian kehittymiseen, joten se on ensinnäkin suljettava pois.

Ruokavalio voidaan kuvata maito-vihannekseksi lisäämällä vähärasvaista lihaa ja kalaa. Vihanneksia ja hedelmiä voidaan käyttää missä tahansa muodossa. Poikkeuksia ovat suolaheinä, palkokasvit, sienet.

Suolan määrä pienenee 15 grammaan päivässä. Ruoka kypsennetään ilman suolaa, suolataan helposti.

Jos diabetes on dystrofian syy, ravitsemuksen tulisi perustua leipäyksikköjärjestelmään. Se laskee tarvittavan hiilihydraattien määrän henkilölle päivässä. Ne jaetaan aterioiden mukaan ja sitten erityistaulukoiden mukaan määritetään, kuinka paljon yhtä tai toista tuotetta voidaan syödä. Tämä järjestelmä auttaa hallitsemaan sokeripitoisuutta diabeetikoilla ja vähentää painoa. Sitä voidaan käyttää myös ruokkimaan ylipainoisia ihmisiä. Ylipaino häviää tasaisesti.

Jos maksan dystrofia on saavuttanut vakavan maksan enkefalopatian, ravitsemus on rakennettu eri tavalla. Proteiinin määrä on rajoitettu 50 grammaan päivässä. Tämä on välttämätöntä, jotta maksa selviää proteiinimetaboliittien detoksifikaatiosta. Jos tila pahenee, se yleensä peruutetaan, parenteraalinen ravitsemus alkaa.

Ehkäisy ja ennuste

Ennaltaehkäisyn tarkoituksena on poistaa sellaisten olosuhteiden ja sairauksien riskitekijät, jotka johtavat rappeuttavien prosessien kehittymiseen. Ylipaino on saatava hallintaan, yritä vähentää se hyväksyttävälle tasolle. Tätä varten sinun on ensin määritettävä painoindeksi. Jos se on yli 25, on aika miettiä laihdutusta..

Vaikka paino on normaali, mutta ruokavaliota hallitsevat runsaasti rasvaa sisältävät elintarvikkeet, sinun pitäisi yrittää vähentää niiden määrää, tämä vähentää maksan entsyymijärjestelmien kuormitusta.

Paasto ja tiukat ruokavaliot eivät ole hyödyllisiä. Proteiinipuutos aiheuttaa ehtymistä ja rasvan rappeutumisen kehittymistä, koska proteiinirasvamolekyylien synteesille ei ole substraattia.

Alkoholilla on myös pienellä mutta säännöllisellä käytöllä myrkyllinen vaikutus maksasoluihin, vahingoittaa niitä ja aiheuttaa patologisia mekanismeja ei-tyypillisten hyaliiniproteiinien tai rasvakudoksen synteesille. Täydellinen kieltäytyminen juomasta alkoholia rasva-rappeutumisen alkuvaiheessa voi johtaa potilaan tilan paranemiseen. Edistyneellä kirroosilla tämä rajoittaa maksan enkefalopatian puhkeamista ja terminaalista vaihetta.

Viruksen maksavauriot voidaan välttää pitämällä tartuntareitit mielessä. Hepatiitti A: n estämiseksi sinun on noudatettava henkilökohtaista hygieniaa, pestävä kätesi, pestävä hedelmiä ja älä käytä juomavettä avoimista lähteistä. B- ja C-tyypin virukset leviävät veren kautta, joten käyttäessäsi invasiivisia toimenpiteitä, käytä kertakäyttöisiä instrumentteja, käytä vain henkilökohtaista manikyyrijoukkoa, älä harjoita suojaamatonta seksiä ja verensiirron jälkeen testaa hepatiitti kuuden kuukauden kuluttua.

Raskauden suunnittelun aikana naisten tulisi minimoida maha-suolikanavan kroonisten sairauksien, sappiteiden patologian ilmenemismuodot. Hormonaalisten muutosten seurauksena raskauden aikana on riski kehittää raskausdiabetes mellitus; rasva-hepatoosi voi ilmetä piilevänä perinnöllisenä estrogeenimetabolian häiriönä. Siksi vähärasvainen ja yksinkertaisten hiilihydraattien ruokavalio estää maksan toimintahäiriöt..

Maha-suolikanavan sairaudet tulee diagnosoida ja hoitaa nopeasti.

Maksan dystrofia

Lääketieteen asiantuntijat tarkistavat kaiken iLive-sisällön varmistaakseen sen olevan mahdollisimman tarkka ja tosiasiallinen.

Meillä on tiukat ohjeet tietolähteiden valintaan, ja linkitämme vain hyvämaineisiin verkkosivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan todistettuun lääketieteelliseen tutkimukseen. Huomaa, että suluissa olevat numerot ([1], [2] jne.) Ovat interaktiivisia linkkejä tällaisiin tutkimuksiin.

Jos uskot, että jokin sisällöstä on virheellistä, vanhentunutta tai muuten kyseenalaista, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

Maksan dystrofia on kooma, jonka aiheuttaa maksan toiminnan syvä masennus. Maksakooman esiintyminen liittyy kaikenlaisten maksaan vaikuttavien kroonisessa muodossa olevien sairauksien esiintymiseen.

Maksa on erittäin tärkeä elin, jolla on merkittävä rooli rasva-aineenvaihdunnassa. Rasvat, jotka sisältyvät ruoan koostumukseen, joka tulee ihmiskehoon, saapuu suolistoon entsyymien vaikutuksesta, hajotetaan ja pääsee verenkiertoon. Yhdessä verenkierron kanssa ne siirtyvät maksaan, jossa ne muuttuvat kaikenlaisiksi kehon toiminnan kannalta välttämättömiksi aineiksi, kuten triglyseridiksi, fosfolipideiksi, kolesteroliksi.

Jos triglyseridipitoisuus maksassa on liikaa, maksassa esiintyy rasvaista tunkeutumista. Rasva-maksasairaudelle on usein ominaista yli kymmenen kertaa normaali triglyseridien määrä maksassa. Näiden aineiden massa maksassa voi olla yli puolet maksan massasta, kun taas sellaisen henkilön maksassa, joka ei ole altis tälle taudille, ne ovat yleensä enintään viisi prosenttia. Tämä tila johtuu useista tekijöistä, mukaan lukien: runsaasti rasvahappoja sisältävien elintarvikkeiden kulutus, maksassa esiintyvien prosessien suuri intensiteetti, joka johtaa suuren määrän triglyseridien muodostumiseen, ja triglyseridien kuljetusfunktion rikkominen maksasta rasvakudokseen. Kun keho on terve, triglyseridit kertyvät yleensä rasvakudokseen rasvana.

Maksan rasvakertymien luonne määrittää maksan rasva-rappeutumisen luokittelun seuraaviin kahteen tyyppiin. Rasvakudoksen pisaroiden maksasta saaman koon perusteella on pieni pisara ja suuri pisara dystrofia.

ICD-10-koodi

Maksan dystrofian syyt

Maksan dystrofian syyt johtuvat pääasiassa siitä, että tämä sairaus kehittyy taustalla, jossa maksasolujen kyky osoittaa sopiva vaste johtuu niiden vuorovaikutuksesta insuliinin kanssa merkittävästi. Insuliini on hubbub, joka vastaa glukoosin toimittamisesta veressä ja kudosnesteessä soluihin. Koska maksasolujen vastustuskyky insuliinin vaikutuksille kehittyy, ilmenee glukoosipuutos, joka on äärimmäisen tärkeä niiden normaalille toiminnalle, ja maksasolut alkavat kuolla. Ajan myötä rasvakudos kasvaa solujen sijasta. Tällä kudoksella ei ole tietyn maksakudoksen ominaisuuksia, mikä johtaa viime kädessä tämän elimen normaalin toiminnan merkittävään heikkenemiseen, joka on yksi tärkeimmistä ihmiskehossa..

Maksasolujen oikean vasteen puuttuminen insuliinialtistukselle voi olla yksi synnynnäisen perinnöllisen patologian ilmenemismuotoista, ja lisäksi siitä tulee usein seurausta aineenvaihdunnan häiriöistä potilaan kehossa. Insuliiniresistenssi voi johtua myös epäasianmukaisesta immuunijärjestelmän aggressiosta insuliinihormonia vastaan.

Maksan dystrofian syyt ovat myös sellaisissa tekijöissä, jotka liittyvät ihmisen elämäntapaan ja ruokavalioon, kuten liiallisten elintarvikkeiden kulutus, joissa on paljon kasvi- ja eläinrasvoja, sekä vähäinen fyysinen aktiivisuus.

Maksan dystrofian oireet

Useimmissa tapauksissa maksan dystrofian oireet ovat erittäin lieviä. He eivät ilmaise tätä tautia sairastavien potilaiden valituksia pääsääntöisesti häiritsevistä ilmiöistä. Patologisen prosessin kehittymiselle on tunnusomaista hidas eteneminen ja ilmeisten kliinisten ilmenemismuotojen puute. Taudin edetessä oikeassa hypokondriumissa voi kuitenkin olla tylsää kipua, pahoinvointia, oksentelua ja uloste häiriintyy. Pienissä tapauksissa maksan dystrofia voi ilmetä voimakkaana vatsakivuna, painonlaskuna, kutina ja ihon keltaisuutena.

Maksan dystrofian oireille myrkyllisessä sairaudessa ja massiivisella nekroosilla on tunnusomaista imusolmukkeiden ja pernan hyperplasian esiintyminen lähellä porttilaskimoa. Maksan dystrofian ilmenemismuodot ovat myös useita verenvuotoja, joita voi esiintyä ihossa, limakalvoissa ja seroosimembraanissa. Kudoksissa esiintyy nekroottisia ilmiöitä ja dystrofisia muutoksia, jotka vaikuttavat myös sydämen, haiman sydänlihakseen.

Myrkyllisen kroonisen maksan dystrofian taustalla tämän taudin kroonisessa muodossa, kun sen uusiutuminen tapahtuu, maksan maksakirroosi voi edetä. Taudin edetessä on mahdollista maksan vajaatoiminnan tai hepatorenaalisen oireyhtymän aiheuttama kuolema.

Mihin sattuu?

Maksan rasvainen rappeutuminen

Rasva-maksasairaus on oireyhtymä, joka johtuu maksasolujen rasva-rappeutumisen etenemisestä. Tämän taudin kululle on ominaista rasvakertymien patologisen kertymisen prosessi maksan soluissa rasvakudosten muodossa. Syy tämän taudin kehittymiseen, joka vaikuttaa maksaan, on monissa tapauksissa sappi- ja suolistoalueilla esiintyvät patologiset prosessit. Maksan rasvaisen rappeutumisen kehittymisen riskitekijöitä ovat myös vakavan liikalihavuuden esiintyminen potilaalla, toisen tyyppinen diabetes mellitus, imeytymishäiriöt ja huonosti ruuansulatusoireet sekä alkoholijuomien säännöllinen väärinkäyttö. Useiden lääkkeiden, kuten kortikosteroidien, tetrasykliinien, estrogeenien, sekä ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden käytön seuraukset voivat johtaa rasva-maksasairauden kehittymiseen. Maksan rasvainen rappeutuminen voi tämän lisäksi seurata erilaisten kroonisen muodon omaavien virushepatiittien etenemistä, erityisesti - hepatiitti C.

Myrkyllinen maksan dystrofia

Maksan toksisen dystrofian ilmentyminä on massiivinen progressiivinen nekroottinen prosessi, joka vaikuttaa maksakudokseen. Sairaus on pääsääntöisesti akuutti, ja joissakin tapauksissa se voi esiintyä kehossa kroonisessa muodossa aiheuttaen maksan vajaatoiminnan patologian edetessä..

Massiivisen maksanekroosin syy on pääasiassa myrkyllisten aineiden, joita on elintarvikkeissa, myös sienissä, aiheuttama myrkytys arseenilla, fosforiyhdisteillä jne. Nämä myrkytykset ovat luonteeltaan eksogeenisiä. Endogeeninen myrkytys voi myös aiheuttaa myrkyllisen maksan dystrofian. Näihin kuuluu toksikoosia, jota esiintyy naisilla, kun he kantavat lasta, tyreotoksikoosia. Myrkyllisen maksan dystrofian syy on usein virushepatiitti, jossa tämä tauti kehittyy yhtenä sen fulminantin muodon ilmentymistä..

Myrkyllinen maksan dystrofia aiheuttaa kehossa muutoksia, jotka ovat ominaisia ​​tämän taudin patologisen etenemisen jokaiselle erityiselle vaiheelle. Aluksi maksan koko kasvaa, tämä elin saa joko veteen tai tiheään sakeuden, sille on tunnusomaista ikterinen sävy. Taudin jatkuessa maksa supistuu kooltaan ja sen kapselikalvo rypistyy. Maksakudos muuttaa värinsä harmaaksi ja muodostaa savimassan. Myöhemmissä vaiheissa taudin kolmannen viikon jälkeen maksan pienentäminen jatkuu, se saa punertavan sävyn. Maksan retikulaarinen strooma altistuu, jossa havaitaan laajentuneet ja verellä täytetyt sinusoidit. Konservoituneet maksasolut pysyvät vain lobulien ääreisalueilla. Nämä ilmiöt osoittavat maksan dystrofian siirtymisen punaisen dystrofian vaiheeseen..

Krooniseen vaiheeseen siirtyneen toksisen maksan dystrofian esiintyminen on erittäin harvinainen kliininen tapaus, mutta se liittyy potilaan kuoleman todennäköisyyteen progressiivisen maksan vajaatoiminnan vuoksi.

Akuutti maksan dystrofia

Akuutti maksan dystrofia esiintyy pääasiassa komplikaationa, joka kehittyy Botkinin taudin epäedullisen kulun taustalla. Tapaukset tämän taudin esiintymisestä itsenäisessä muodossa, kuten lääketieteelliset tilastot osoittavat, ovat erittäin harvinaisia..

Tähän mennessä lääketieteellinen tutkimus maksassa olevien degeneratiivisten ilmiöiden kehittymismekanismien tutkimisesta ei ole johtanut yksiselitteiseen vastaukseen kysymykseen akuutin maksan dystrofian syystä. Tällä hetkellä tämän vakavan maksasairauden patologisen etenemisen mekanismeja ei ole vielä täysin ymmärretty, ja on edelleen epäselvää, onko korrelaatio viruksen voimakkuuden (virulenssin) kanssa vai onko sillä vaikutusta joihinkin muihin tekijöihin..

Luomistaudin, uusiutuvan kuumeen, kuppa läsnäolo potilaalla sekä raskaustila ja sen keinotekoinen lopettaminen voivat johtaa parenkymaalisen hepatiitin pahenemiseen. Kaikki tämä aiheuttaa suuren todennäköisyyden hepatiitin rappeutumisesta vakavaksi maksan dystrofiaksi..

Akuutti maksan dystrofia alkuvaiheessa luo uudelleen kliinisen kuvan, joka on samanlainen kuin Botkinin tauti, johon liittyy potilaan yleisen tilan merkittävä heikkeneminen. Tässä tapauksessa hermosto vaikuttaa pääasiassa, mikä ilmenee kaikenlaisten aivotoiminnan häiriöiden esiintymisenä. Potilaat alkavat riehua, kiirehtiä sängyssä, kouristuksia ja oksentelua esiintyy. Joissakin tapauksissa tällaisten tilojen ilmaantumisesta tuli syy potilaan sairaalahoitoon psykiatriselle klinikalle. Toisaalta keskushermoston erilainen, päinvastainen reaktio patologisen prosessin kehittymiseen on mahdollista. Apatia ja masennus, merkittävä kehon elinvoimaisuuden lasku ja lisääntynyt uneliaisuus voivat ilmetä. Tajuttomuuden ja maksakooman puhkeamiseen asti.

Maksan alkoholinen dystrofia

Maksan alkoholinen dystrofia on sairaus, joka johtuu alkoholijuomien liiallisesta käytöstä yli 10-12 vuoden ajan. Alkoholilla, joka tulee liiallisena määränä ihmiskehoon, on erittäin negatiivinen, hepatotoksinen vaikutus.

Alkoholisen maksan dystrofian esiintyminen voi toimia merkkinä maksan rasva-rappeutumisesta tai steatoosista, kirroosista, alkoholihepatiitista. Valtaosassa tapauksia steatoosi kehittyy maksan patologisen prosessin etenemisen alkuvaiheena alkoholin väärinkäytön vuoksi. Säännöllisen alkoholinkäytön lopettamisen jälkeen potilaan kehossa maksassa kehittyvän steatoosin aiheuttamat patologiset muutokset palautuvat normaaliksi 2–4 viikon kuluessa. Usein taudin aikana sen ainakin jotkut voimakkaat oireet voivat puuttua.

Maksan alkoholipitoisella dystrofialla on samat oireet kuin kroonisella alkoholimyrkytyksellä. Se diagnosoidaan johtuen korvasylkirauhasen lisääntyneestä koosta, Dupuytrenin supistumisesta, kämmenten punoituksesta. Tämän taudin läsnäolo potilaan kehossa osoittaa myös laboratoriotestien ja maksabiopsian tulokset.

Terapeuttiset toimenpiteet alkoholin maksan dystrofialle koostuvat pääasiassa potilaan lopettamasta alkoholin käytöstä. Määrätty hoito kortikosteroidilääkkeillä ja välttämättömillä fosfolipideillä. Jos tauti on lopullinen, maksansiirto voi olla tarpeen.

Diffuusi maksan dystrofia

Diffuusi maksadstrofia on patologinen prosessi, joka kehittyy parenkyymissä, joka on tärkein kudos, josta tämä elin muodostuu. Spesifisissä maksasolujen maksasoluissa tapahtuu prosesseja, joiden tarkoituksena on myrkyllisten aineiden detoksifiointi kehoon. Hepatosyytit osallistuvat ruoansulatusprosesseihin, niiden rooli tässä supistuu sapen eritykseen, jossa on useita entsyymejä, jotka hajottavat rasvat ruoansulatuskanavassa. Maksasolut varmistavat haitallisten aineiden neutraloinnin muuttamalla ne sellaisiksi, jotka eivät aiheuta vaaraa kehon normaalille toiminnalle ja jotka myöhemmin erittyvät sapen mukana.

Diffuusi maksadstrofia johtuu siitä, että maksasolut eivät aina pysty käsittelemään kehoon menevää myrkkyä. Sattuu, että he eivät pysty selviytymään päihtymysasteesta, ja myrkytys johtaa heidän kuolemaansa. Ajan myötä tällä tavoin tuhoutuneet solut korvataan kuituisella sidekudoksella. Mitä merkittävämpi tällainen maksavaurio on, sitä enemmän se vaikuttaa kielteisesti sen kykyyn suorittaa tehtäviään..

Yleensä diffuusin patologisen kehityksen kehittymiseen maksassa liittyy samanlainen prosessi, joka vaikuttaa myös haimaan, koska näiden kahden elimen hiljaiset toiminnot ovat läheisessä yhteydessä toisiinsa..

Maksa-alueen dystrofia

Maksa fokaalinen dystrofia aiheuttaa tiettyjä vaikeuksia tämän taudin diagnosoinnissa johtuen siitä, että vaikka maksan toiminta heikkenee, on erittäin vaikeaa korjata näitä patologisia muutoksia laboratoriotesteillä.

Maksa-dystrofian aiheuttaneiden syiden perusteella kussakin yksittäisessä tapauksessa on tyypillistä tämän taudin erilaisten objektiivisten ja subjektiivisten oireiden ja ilmenemismuotojen esiintyminen kussakin yksittäisessä potilaassa..

Fokaalinen maksan dystrofia, joka esiintyy erityisesti säännöllisen myrkytyksen seurauksena suurilla alkoholiannoksilla, ilmenee sellaisissa ilmiöissä kuin hengenahdistus, heikentynyt ruokahalu jne. Joissakin tapauksissa potilaat huomaavat epämiellyttävien tuntemusten ja raskauden esiintymisen oikeassa hypochondriumissa. Tällaisille oireille on ominaista niiden voimakkuuden kasvu ajon aikana..

Rasva-maksan tunkeutumisen tunnistaminen on usein mahdollista vain magneettikuvaus - MRI ja tietokonetomografia. Nämä diagnostiset tekniikat ovat tehokkain tapa havaita potilaan fokaalinen maksa-dystrofia..

Rakeinen maksan dystrofia

Maksan rakeinen dystrofia on yleisin proteiinidystrofisen patologian tyyppi. Tämän taudin myötä solusytoplasman kolloidiset ominaisuudet hajoavat, jolloin havaitaan jyvän kaltaisen proteiinin ulkonäkö.

Syyt tämän maksavaivojen esiintymiseen ovat: riittävän ruokinnan puute lapsenkengissä ja myöhemmissä iässä - myrkytyksen seuraukset, infektioiden esiintyminen, verenkiertoelinten ja imusolmukkeiden toimintahäiriöt sekä tekijät, jotka voivat aiheuttaa kudoksen hypoksiaa.

Maksan rakeisen rappeutumisen kehittyessä tapahtuu muutoksia proteiinisolujen aineenvaihdunnassa. Rakeisen dystrofian patologisen prosessin edetessä sytoplasma saa turvotun ja samean ulkonäön, minkä seurauksena tämä maksavaurio luonnehditaan myös sameaksi turvotukseksi. Maksa, johon tämä tauti vaikuttaa, saa veteen sakeuden, verenkierto häiriintyy siinä..

Eristysdiagnoosin laatimisprosessissa rakeinen dystrofia on erotettava proteiinisynteesin fysiologisista prosesseista soluissa, joissa proteiinissa tapahtuu rakeisuutta.

Maksa rakeinen dystrofia on pääasiassa palautuva prosessi, mutta taudin vakavan kulun takia on mahdollista, että se rappeutuu sellaisiin muotoihin kuin hyaliinipisara tai gyrooppinen dystrofia sekä nekroosiin.

Maksan proteiinidystrofia

Maksan proteiinidystrofia tapahtuu proteiinin metabolisten prosessien rikkomisen seurauksena ja sitä voi edustaa amyloidoosi, hyalinoosi ja rakeinen dystrofia.

Amyloidoosille on ominaista, että tämän taudin läsnä ollessa kudoksiin kertyy erityinen proteiini-amyloidiaine.

Hyalinosis on eräänlainen proteiinidstrofia, jota esiintyy usein samanaikaisena sairautena ateroskleroosin taustalla. Tämä patologia eroaa pääasiassa paikallisesta lokalisoinnista, erityisesti se voi ilmestyä verisuonen muodostumiseen verisuonen seinämässä. Hyalinosis pyrkii muodostamaan läpikuultavia proteiinirakenteita, jotka ovat samanlaisia ​​kuin ruston hyaliinikudos.

Maksan proteiinidystrofia saa myös rakeisen dystrofian muodon, mikä tarkoittaa tipanmuotoisten ja rakeisten proteiinimuodostumien esiintymistä solun protoplasmassa. Yhdistymällä yhdeksi kokonaisuudeksi nämä muodostumat pyrkivät täyttämään kokonaan koko sisäisen solutilan. Maksan rakeisen dystrofian myötä proteiinisolurakenteet tiivistyvät ja solujen normaali toiminta häiriintyy. Rakeinen dystrofia on täynnä nekroottisen luonteen patologisten muutosten ilmaantumista ja johtaa solukuolemaan.

Maksan hydropinen dystrofia

Maksan hydrooppisella dystrofialla, joka tunnetaan myös nimellä vetisenä dystrofiana, on sellainen ominaisuus, että solussa esiintyy sytoplasman nestettä sisältäviä vakuoleja. Tämän tyyppisen maksan dystrofian läsnä ollessa parenkymaalisoluille on ominaista lisääntynyt koko, niissä oleva ydin saa perifeerisen paikannuksen, joissakin tapauksissa sen kutistuminen tai vakuolisaatio havaitaan.

Patologisten muutosten kehittymisen myötä solu täynnä nestettä ja sen ultrakonstruktiot hajoavat. Solusta tulee kuin vedellä täytetty säiliö, ja se on olennaisesti yksi jatkuva vakuoli, jonka ydin näyttää olevan siihen asetettu kupla. Samanlaista ilmiötä, joka on merkki, joka kuvaa koliquation nekroosia, kutsutaan ilmapallodüstroofiaksi..

Maksan hydropinen dystrofia voidaan havaita vain tutkimalla mikroskoopilla, koska kudosten ja elinten ulkonäölle ei ole ominaista visuaaliset muutokset.

Ennuste tämän taudin läsnä ollessa näyttää epäedulliselta johtuen siitä, että maksan hydrooppisen dystrofian kanssa tämän elimen toiminta on merkittävästi heikentynyt. On myös negatiivinen ennustetekijä, että tämän taudin lopputulos on fokaalinen tai solujen täydellinen nekroosi..

Maksa keltainen dystrofia

Keltaista maksan dystrofiaa akuutissa muodossa voi esiintyä raskauden aikana yhtenä siihen liittyvistä komplikaatioista. Se johtuu akuutin myrkytyksen tilasta, jossa tämä tauti on raskauttava tekijä kehon infektioiden kehitysprosessien kehittymisessä..

Keltaisuus naisella aikana, jona hän kantaa lasta, samoin kuin muiden maksasairauksien läsnä ollessa maksadstrofian lisäksi, kuten kolekystiitti ja kivien esiintyminen maksassa, voi esiintyä myös autonomisen taudin muodossa, jonka kehon itsetuho aiheuttaa. Tämä tila tunnetaan nimellä raskauden samanaikainen toksikoosi..

Keltainen maksan distrofia on vakavuuden kannalta vakavin raskauden toksikoosi. Tauti johtuu vakavasta myrkytyksestä raskauden aikana tapahtuvien metabolisten prosessien tuotteilla, jotka eroavat muista ominaisuuksista kuin aineenvaihdunnasta, joka tapahtuu kehon normaalissa tilassa. Patologiselle etenemiselle sen kehityksen alussa on tunnusomaista keltaisuuden esiintyminen, jota edeltää vaikea, usein hyvin pitkittynyt oksentelu. Ajan myötä tilaa pahentaa se, että iho ja kovakalvot saavat voimakkaan ikterisen ulkonäön, tajunnan samentuminen tapahtuu, delirium-tiloja ja hermoston liiallista jännitystä. Virtsan koostumuksessa on mahdollista saada useita ihonalaisia ​​verenvuotoja, joiden määrä pyrkii merkittävästi pienentymään, havaitaan kyrosiinin ja lesitiinin läsnäolo ja lisäksi maksan tylsyys vähenee. Potilaan yleisen tilan heikkenemisen vuoksi on mahdollista kuolla useiden päivien kuluttua..

Parenkymaalinen maksan dystrofia

Maksan parenkymaalinen dystrofia perustuu siihen liittyvän patologisen prosessin kehittymiseen, soluproteiineille ominaisten kemiallisten-fysikaalisten ja morfologisten ominaisuuksien muutoksiin. Tällaisten solujen toimintahäiriöiden ydin on nesteytysprosessi, jonka sytoplasma käy läpi koagulaation, denaturoitumisen tai päinvastoin solun kollikvaation ilmiön. Niissä tapauksissa, joissa esiintyy proteiini-lipidisidosten rikkomista, membraanisolurakenteille on ominaista tuhoavien prosessien esiintyminen niissä. Tällaisten muutosten seurauksena on nekroottisten hyytymisprosessien - kuivan tai kolliquation - märkän luonteen kehitys..

Parenkymaalinen maksan dystrofia luokitellaan sen tyyppien mukaan seuraavasti:

  • Hyaliinipisara
  • Vesiväri
  • Kiimainen dystrofia.

Rakeinen dystrofia, jolle on tunnusomaista proteiinijyvien esiintyminen parenkyymin soluissa, voidaan myös katsoa johtuvan maksan parenkymaalisesta dystrofiasta. Tämän tyyppiselle maksan dystrofialle on ominaista tämän taudin kärsimän elimen tilavuuden kasvu, veteläisen sakeuden hankkiminen ja tylsä ​​ulkonäkö leikkauksessa. Viimeisin annettu ominaisuus aiheuttaa sitä, että rakeista maksan dystrofiaa kutsutaan myös tylsäksi tai sameaksi turvotukseksi..

Maksan dystrofian tyypit ja hoitomenetelmät

Maksan dystrofia on vieraiden aineiden kertymistä rasvan, proteiinin, vakuolirakeiden muodossa solujen sisällä ja solujen välisenä aineena. Dystrofista häiriötä esiintyy alkoholiriippuvuuden ja vakavien hormonaalisten häiriöiden yhteydessä.

Jos hoito aloitetaan ajoissa ja perimmäinen syy poistetaan, täydellinen parannus on mahdollista. Tätä varten on suositeltavaa ottaa yhteys lääkäriin, suorittaa diagnostisia testejä.

Taudin kuvaus

Haitallisen tekijän vaikutuksesta vieraita aineita (rasvat, peptidit, vakuolirakeet) kerääntyy maksasolujen sisään ja välitilaan. Urku menettää toimintansa vähitellen. Mutta tämä ei tule heti esiin, koska kliiniset oireet ilmaistaan ​​vasta komplikaatioiden vaiheessa. Ennen parenkyymin laajaa korvaamista sidekudoksella on mahdollista käyttää konservatiivista hoitoa, jolla potilas voidaan parantaa kokonaan.

Jos vahingollista tekijää ei poisteta ajoissa, parenkyymin kudokset korvataan vähitellen sidekudoskuiduilla. Viranomainen lakkaa suorittamasta tehtäviään. Jos suurin osa siitä vaikuttaa, tilaa kutsutaan kirroosiksi. Vähitellen solut rappeutuvat pahanlaatuisiksi soluiksi, mikä aiheuttaa syöpää.

Syyt

Maksan dystrofiaan on useita syitä. Lääkärin on tunnistettava ne tilan uusiutumisen estämiseksi. Heidän joukossa:

  1. Alkoholiriippuvuus. Alkoholijuomat sisältävät suuren annoksen etyylialkoholia, jolla on myrkyllinen vaikutus parenkyymiin.
  2. Diabetes. Veren glukoosin kerääntyessä muodostuu lisäksi vapaita rasvahappoja. Tämä johtaa siihen, että triglyseridejä tuotetaan intensiivisesti maksakudoksessa. Tämä prosessi ylittää aineenvaihdunnan nopeuden, joten aineet kertyvät parenkyymiin.
  3. Liikalihavuus. Rasvakudoksen liiallisella kertymisellä elimistöön se alkaa kerrostua eri elimiin. Aineenvaihdunta on häiriintynyt. Lisäksi tapahtuu insuliiniresistenssiä, mikä johtaa rasvan kertymiseen parenkyymiin.
  4. Hormonaalinen rauhassairaus. Näitä ovat myxedeema, tyrotoksikoosi, Wilson-Konovalovin tauti, haiman tulehdustilat.
  5. Sydän- ja verisuonitaudit. Näitä ovat korkea verenpaine, vaskulaarinen iskemia, sydämen vajaatoiminta.
  6. Sairaudet, jotka johtavat kehon ehtymiseen. Rasvainen rappeuma ilmenee pahanlaatuisten kasvainten läsnä ollessa.
  7. Väärä ruokavalio, runsaasti rasvoja ja hiilihydraatteja sisältävän ruoan saanti. Aluksi rasva kertyy vereen ja kulkeutuu elimiin ja kudoksiin.
  8. Vähentynyt fyysinen aktiivisuus, varsinkin jos potilas on liikalihava.
  9. Perinnöllisyys. Potilaalla on vähentynyt entsyymien määrä, jotka auttavat polttamaan lipidejä, omaksumaan proteiineja.
  10. Lääkkeiden ottaminen, jotka ovat myrkyllisiä maksakudokselle tai vähentävät aineenvaihduntaa.
  11. Proteiinimetabolian rikkominen. Peptidien liiallisen kertymisen vuoksi veressä muodostuu maksan proteiinirappeuma. Ehto esiintyy erittäin harvoin. Jos proteiini kertyy jyvien muodossa, tilaa kutsutaan rakeiseksi maksasairaudeksi..
  12. Veden ja elektrolyyttien aineenvaihdunnan rikkominen. Muodostuu maksan hydropinen degeneraatio, jolle on tunnusomaista vakuolien esiintyminen nesteellä täytetyissä soluissa. Se keskittyy soluelementteihin, häiritsee elimen toiminnallisuutta.

Patogeneesi

Useimmiten ensisijainen tila, joka johtaa elindstrofiaan, on insuliiniresistenssi. Glukoosin ja rasva-aineiden ryhmittymät kerääntyvät vereen. Vähitellen maksa lakkaa selviytymästä toiminnastaan.

Siksi kehittyy maksan rakeisen rappeutumisen tila. Jos lisätään haitallinen tekijä alkoholin ja huumeiden muodossa, tapahtuu myrkyllinen vaikutus elimeen. Tämä pahentaa tilannetta entisestään. Rakeiset molekyylit lakkaavat erittymästä maksakudoksista, kertyvät ja leviävät niiden läpi.

Luokittelu

Distrofia jaetaan seuraaviin luokkiin taudin aiheuttaneen syyn mukaan:

  • alkoholisti - esiintyy alkoholijuomien liiallisen kulutuksen yhteydessä, on yleisin dystrofian syy;
  • alkoholiton - muodostuu systeemisen sairauden, aineenvaihdunta- ja hormonaalisten häiriöiden seurauksena, se havaitaan melko harvoin.

Taudin aiheuttaneen perimmäisen syyn mukaan se jaetaan seuraaviin luokkiin:

  • primaarinen, toisin sanoen rikkomukset keskittyvät vain parenkyymiin;
  • toissijainen - toisen elimen tai kudoksen rikkomus johti dystrofiaan (aineenvaihdunnan muutokset, hormonaalinen vajaatoiminta, lääkitys, ruoansulatuskanavan ja haiman sairaudet).

Maksasoluihin kertyneen aineen mukaan tauti on jaettu kolmeen muotoon:

  • maksan rasvainen rappeutuminen;
  • proteiinidystrofia;
  • hydropinen dystrofia.

Vieraiden aineiden levinneisyyden mukaan parenkyymin kautta tauti on jaettu seuraaviin luokkiin:

  • diffuusi dystrofia - elin vaikuttaa lähes kokonaan, tämä tila esiintyy taudin edistyneellä versiolla;
  • fokaalinen dystrofia - vieraita aineita ei keräänny kaikkiin kudoksiin, mutta polttopisteissä tila esiintyy taudin muodostumisen alkuvaiheessa;
  • rakeinen dystrofia - patologisten sulkeumien muodostuminen koko elimessä pienien sulkeumien tai jyvien muodossa.

Oireet

Taudin alkuvaiheessa kliinisiä oireita ei ilmene. Tämä on vaarallista potilaille, koska oireet havaitaan komplikaatioilla. Tässä vaiheessa hoito auttaa palauttamaan vaurioituneen kudoksen kokonaan..

Useimmiten taudin alkuvaiheessa havaitaan seuraavat kliiniset oireet:

  • liikalihavuus ja ylipaino;
  • samanaikainen diabetes mellitus;
  • epämukavuus vatsassa, kipu oikean kylkiluun alla on erittäin harvinaista;
  • kehon asteittainen ehtyminen.

Jos tila etenee, ilmenee akuutti maksan dystrofia, kliiniset oireet näkyvät voimakkaasti:

  • maksan laajentuminen, joka tuntuu oikean kylkiluiden alla, joskus ulkonee sen rajojen yli;
  • dyspeptiset häiriöt, joille on tunnusomaista pahoinvointi, oksentelu, ulosteen häiriöt ummetuksesta ripuliin;
  • bilirubiinimetabolian rikkominen, joka muodostaa ihon keltaisuuden, ulosteiden värimuutokset, virtsan värin muutoksen tummanruskeaksi;
  • verenvuodot ja hämähäkkisuonet ihon pintakerroksissa;
  • verenpaineen alentaminen;
  • ajoittainen pyörtyminen;
  • potilaan yleinen huonovointisuus (heikkous, uupumus, letargia, uneliaisuus);
  • ruokahaluttomuus, mikä kuluttaa kehoa entisestään.

Diagnostiikka

Tutkimus tapahtuu useissa vaiheissa..

  1. Anamneesin ottaminen. Nämä ovat tietoja, jotka on saatu potilaan tai hänen lähisukulaisensa sanoista. Niiden perusteella lääkäri voi ehdottaa diagnoosia ja määrätä lisätutkimuksia..
  2. Yleinen tarkastus. Jos tauti ei edene ja on alkuvaiheessa, kliinisiä oireita ei ole. Potilas voi valittaa heikkoudesta, väsymyksestä. Palpatoimalla voidaan tuntea hieman suurentunut maksakudos. Jos tauti on käynnissä, lääkäri määrittää välittömästi ihon ja kovakalvon keltaisuuden.
  3. Laboratoriotestien toimittaminen. Näihin kuuluu veren ja virtsan yleinen analyysi, veren biokemia, koprogrammi. Havaitaan leukosyyttien ja ESR: n lisääntyminen, mikä osoittaa tulehdusprosessia. Biokemiallisessa analyysissä AST ja ALAT, jotka ovat elinpatologiassa muodostuneita maksaentsyymejä, lisääntyvät. Laboratorion lääkäri määrittää fyysisten tietojen muutoksen sekä virtsassa että ulosteessa.
  4. Ultraääni. Laite havaitsee elinten tulehduksen ja laajentumisen. Lääkäri määrittää vieraiden aineiden kertymisen parenkyymiin. Diffuusi ja rakeinen maksan dystrofia esiintyy.
  5. Biopsia ja histologinen analyysi. Pieni vaurioituneen elimen osa tutkitaan mikroskoopilla. Laboratoriohenkilöstö havaitsee vieraiden aineiden läsnäolon rasvana, proteiinimuodostelmina, vacuolenesteinä. Jos tauti aloitetaan, laboratorion avustaja määrittää suuren määrän sidekudoskuituja. Kun kirroosi muuttuu syöväksi mikroskoopilla, solujen pahanlaatuisuus näkyy.
  6. MRI, CT. Näiden tutkimusten tiedot ovat luotettavimpia. Näytössä näkyy elimen suurentuminen, sidekudoskuitujen muodostuminen, muuttuneiden kudosten tulehduskohdat, häiriöt portaalin laskimossa.

Hoito

Dystrofian hoito alkaa tunnistaa taustalla oleva syy. Juuri tämä on poistettava, jotta taudin uusiutumista ei tapahdu. Potilaan tilasta riippuen hoito suoritetaan kotona tai paikallaan. Taudin poistamiseksi on suositeltavaa käyttää integroitua lähestymistapaa, josta osa on:

  1. Ruokavalio maksan dystrofiaan. Henkilöiden, joilla on tulehtunut maksakudos, ruokavaliossa ei saa olla rasvaisia, mausteisia, paistettuja, suolaisia ​​ruokia. Alkoholin saanti on kielletty. On suositeltavaa kuluttaa vähintään 2 litraa vettä päivässä vesisuolan ja muun tyyppisen aineenvaihdunnan normalisoimiseksi.
  2. Vitamiinit suun kautta tai laskimoon. Jos potilaan sairaus on alkuvaiheessa, on suositeltavaa käyttää vitamiineja tablettien muodossa. Jos henkilö on täysin laihtunut, hänelle annetaan tiputin.
  3. Painon korjaus, fyysisen toiminnan soveltaminen.
  4. Häiriöidyn aineenvaihdunnan korjaus: rasva, proteiini, vesi-suola. Tätä varten käytetään lääkehoitoa. Ne ottavat aineita, jotka eliminoivat proteiinien, rasvojen, maksan hydropisen dystrofian kertymisen.
  5. Diabeteshoito rasvan ja glukoosin kertymisen eliminoimiseksi veressä.
  6. Hepatoprotektorit, jotka suojaavat maksakudosta ylimääräisiltä vaurioilta.
  7. Alkoholiriippuvuushoito huumeiden klinikalla.

Ennuste

Maksan dystrofian ennuste riippuu hoidon alkuvaiheesta. Jos tarvittavat toimenpiteet toteutettiin ajoissa, ennuste on positiivinen. Maksa-alueen dystrofia paranee.

Taudin hoidon alussa komplikaatioiden (diffuusi maksan dystrofia) tai kirroosin kehittymisen vaiheessa ennuste on huono. Elin menettää kokonaan toimintansa, tarvitaan elinsiirtoa. Jos sitä ei tuoteta ajoissa, henkilö kuolee..

Ehkäisy

Maksan dystrofian kehittymisen estämiseksi on suositeltavaa noudattaa seuraavia sääntöjä:

  • kerran vuodessa lääkäreiden tutkittavaksi ottamaan laboratoriotestit terveyden poikkeavuuksien tunnistamiseksi ajoissa;
  • syödä oikein, syödä elintarvikkeita, jotka sisältävät kaikki ravintoaineet;
  • vähentää alkoholin käyttöä minimiin tai kieltäytyä siitä;
  • hoitaa systeemisiä sairauksia ajoissa, hallitse hormonaalisten rauhasten ja aineenvaihdunnan rikkomuksia.