Maksan mikrolääkkeen sappikirroosi

Maksatutkimus: immunohistokemia, HCV NS3: n ilmentyminen maksakirroosissa, uv. 400 op.

Hepatobioptat: maksakirroosi CHC: ssä, väärät maksan lohkot, env. G.-E., uv. 200 op.

Hepatobioptat: maksakirroosi kroonisessa hepatiitti C: ssä, env. Van Gieson, uv. 100 op.

Hepatobioptat: maksakirroosi kroonisessa hepatiitti C: ssä, env. Van Gieson, uv. 200 op.

Hepatobioptat: maksakirroosi kroonisessa hepatiitti C: ssä, env. Van Gieson, uv. 400 op.

Maksatutkimus: normaali maksan histologia, portaalialue (1) ja keskuslaskimo (3) näkyvissä

Hepatobiopsia: jättiläissolun symplastinen hepatiitti

Maksatutkimukset: maksan hemosideroosi (raudan liiallinen kertyminen maksakudokseen)

Maksatutkimus: primaarinen sappikirroosi

Hepatobioptaatti: apoptoosi (valmisteen keskusvyöhykkeellä maksasolu on selvästi näkyvissä apoptoottisen ruumiin muodossa)

Hepatobiopsia: maksan steatoosi (rasvainen rappeuma)

Hepatobioptaatti: maksasolujen rakeinen ja hydropinen (ilmapallo) degeneraatio

Maksatutkimus: intrahepaattinen intraduktaalinen toiminnallinen kolestaasi (sapen pysähtyminen intrahepaattisten sappitiehyeiden ontelossa)

Hepatobiopsia: intrahepaattinen kapillaarien toiminnallinen kolestaasi (sapen pysähtyminen sapen kapillaarien ontelossa)

Maksatutkimus: solunsisäinen toiminnallinen kolestaasi (sapen pysähtyminen maksasoluissa)

Hepatobiopsia: kuparin kertyminen maksakudokseen

Maksatutkimus: intrahepaattinen parenkymaalinen tubulaarinen toiminnallinen kolestaasi (sapen pysähtyminen kolestaattisessa tai toksisessa hepatiitissa)

Maksatutkimus: HCV, kuitumainen porttiportaaliseinä, F_2 METAVIRin mukaan, env. Van Gieson, uv. 100 op. (patomorfologi V.E.Karev)

Hepatobioptat: krooninen hepatiitti B, portaalialueen laajentuminen fibroosin takia, yksi kuituinen väliseinä, F_2 METAVIRin mukaan, env. Van Gieson, uv. 100 op. (patomorfologi V.E.Karev)

Hepatobioptat: krooninen hepatiitti B, periportaalinen vaiheittainen nekroosi, env. G.-E., uv. 400 op. (patomorfologi V.E.Karev)

Hepatobioptaatti: krooninen hepatiitti B, intralobulaarinen lymfohistiosyyttinen tunkeutuminen, hydrooppinen proteiini ja maksasolujen rasvainen rappeutuminen G.-E., uv. 400 op. (patomorfologi V.E.Karev)

Hepatobioptat: krooninen hepatiitti B, maksasolujen rasvainen rappeutuminen, env. G.-E., uv. 400 op. (patomorfologi V.E.Karev)

Hepatobioptat: krooninen hepatiitti B, maksasolujen ytimien polymorfismi ja ytimen sisäiset sulkeumat ("hiekkaiset ytimet"), env. G.-E., uv. 400 op. (patomorfologi V.E.Karev)

Hepatobioptat Solunsisäinen kolestaasi ja soluinfiltraatio maksan lohkon keskiosassa. G.-E., uv. 400 op. (patomorfologi V.E.Karev)

Hepatobioptat Suuripisarainen maksan steatoosi ilman portaalia ja periportaalista tulehdusta, env. G.-E., uv. 200 op. (patomorfologi V.E.Karev)

Hepatobioptat Fibroosin puuttuminen maksakudoksessa, env. Van Gieson, uv. 200 op. (patomorfologi V.E.Karev)

Hepatobioptat Fibroosin ja muiden patologisten muutosten puuttuminen periportaalialueella, env. Van Gieson, uv. 400 op. (patomorfologi V.E.Karev)

Hoito, oireet, lääkkeet

Lääkkeiden kuvaus patologisessa anatomiassa oppitunnissa nro 28

Maksa on kooltaan voimakkaasti pienentynyt, kapseli on ryppyinen, sakeus vetelä, leikkauksessa maksakudos on savamaista.

Lohkareiden keskiosissa hepatosyytit ovat nekroositilassa. Jotkut PMN: t löytyvät nekroottisista massoista. Lohkareiden ääreisosissa maksasolujen rasvainen rappeuma: kun värjätään Sudan III: ta, lobulien keskellä, rasvainen detriitti näkyy lobulien ääreisosien maksasoluissa - rasvapisarat.

Maksa on suurentunut, pinta sileä, reuna pyöristetty, sakeus on vetelä, okra-keltainen leikkauksessa.

Hepatosyytit hydropiikan ja ilmapallodüstrofian tilassa, joka on fokaalisen kolliokationinekroosin ilmentymä. Jotkut maksasolut ovat apoptoositilassa: kooltaan pienemmät, eosinofiilisen sytoplasman ja pyknoottisen ytimen kanssa tai niillä on hyaliinimainen runko, joka työnnetään sinusoidin (Kaunsilmanin keho) onteloon. Sappikapillaarit ovat laajentuneet, täynnä sappea. Portaalitraktit ovat laajentuneet, tunkeutuneet lymfohistiosyyttisiin elementteihin, joiden kertymät näkyvät sinusoidien lohkojen sisällä, samoin kuin alueilla, joilla maksasolujen ryhmät ovat nekroositilassa. Lohkareiden ääreisosista löytyy usein kaksisydämisiä ja suuria maksasoluja (regeneratiivisia muotoja).

Portaalitraktit ovat sakeutuneita, skleroosilla, runsaasti imeytyneitä lymfosyytteihin, makrofageihin (histiosyytteihin), plasmasoluihin, joissa on PMN-seoksia. Infiltraatti poistuu rajalevyn läpi parenkyymiin ja tuhoaa hepatosyytit. Nekroottisten maksasolujen polttopisteitä ympäröivät lymfosyytit ja makrofagit (vaiheittainen nekroosi). Tunkeutumispisteet ovat näkyvissä lobulien sisällä. Nekroosin ulkopuolella olevat maksasolut hydrooppisen dystrofian tilassa.

Elektronogrammi "Hepatosyytin tuhoaminen tappavan lymfosyytin vaikutuksesta krooniseen aktiiviseen hepatiittiin".

Lymfosyytin ja hepatosyytin välisessä kosketuksessa näkyy sen sytoplasman kalvon tuhoutuminen.

Maksa on kooltaan pienempi, tiheä, pinta on iso-nodulaarinen: epätasainen, yli 1 cm: n kokoinen solmu, erotettu laajalla sidekudoksen kentällä.

Mikrovalmistelu Ei.43 "Viral monikerroksinen (postnekroottinen) kirroosi maksa " - piirustus. Maksan parenkyymiä edustavat erikokoiset väärät lobulit (regeneroidut solmut). Jokaisessa solmussa voidaan nähdä useiden lohkojen fragmentteja (monilobulaarinen kirroosi), maksan traktaatit eivät ole erotettavissa, keskuslaskimo puuttuu tai on syrjäytetty kehälle. Proteiinien rappeutuminen ja maksasolujen nekroosi. On suuria maksasoluja, joissa on kaksi tai useampia ytimiä. Parenkyymin alueet erotetaan leveillä sidekudoskentillä, jotka on värjätty punaisella picrofuksiinilla. Sidekudoskentissä näkyvät vierekkäiset kolmiot, sinimuotoiset astiat, lisääntyvät kolangiolit, lymfohistiosyyttiset infiltraatit.

Maksa on suurentunut (lopullisesti - vähentynyt), keltainen, tiheä, yhtenäinen pienisolmuinen (pieni solmu) pinta; solmut, joiden halkaisija on enintään 1 cm, erotettu yhtenäisillä kapeilla sidekudoskerroksilla.

Mikrovalmistelu Ei.123 "Alkoholi yksisuuntainen (portaali) kirroosi maksa " - piirustus. Parenkyymiä edustavat väärät lohkot, kooltaan yhdenmukaiset, rakennettu yhden lohen fragmentteihin (monolobulaarinen kirroosi). Solmut erotetaan kapeilla sidekudosvyöhykkeillä (septa), maksasoluilla, joilla on merkkejä rasvan rappeutumisesta. Sidekudoksen väliseinissä on näkyvissä lymfohistiosyyttinen tunkeutuminen PMN: n seoksella, sappitiehyeiden lisääntyminen.

Edut

Maksan mikrolääkkeen sappikirroosi

Lyhyt kuvaus

ENSIMMÄINEN SAPILAISTEN KIRROOSI

Kansainvälisen tautiluokituksen koodi ICD-10:

- pienten ja keskisuurten intrahepaattisten sappitiehyeiden krooninen ei-märkivä tuhoava kolangiitti, joka johtaa niiden tuhoutumiseen ja maksakirroosin kehittymiseen.

Yleisyys • Sairautta havaitaan kaikkialla, esiintyvyys vaihtelee maittain (Euroopassa - 2–24 tapausta 100 000 asukasta kohti) • Naisia ​​on jopa 75–90% tapauksista • Vallitseva ikä 35–60 vuotta.

Syyt

Geneettiset näkökohdat. Se tapahtuu dihydrolipoamidiasetyylitransferaasin (109720, [EC 2.3.1.12) puutteen seurauksena, Â]).

Etiologiaa ja patogeneesiä ei täysin ymmärretä vialliset kanavat • Myrkylliset komponentit, jotka yleensä erittyvät sappeen (sappihapot, kupari jne.), pidätetään maksassa ja aiheuttavat sekundaarisia vaurioita maksasoluille.

Patomorfologia • Sappikanavien tuhoaminen • Lymfo-monosyyttinen tulehduksellinen tunkeutuminen vaurioituneiden kanavien ympärille, granulooman muodostuminen • Sappikanavien lisääntyminen • Fibroosi portaalialueella ja sen ulkopuolella • Sappikirroosi.

Oireet (merkit)

Kliiniset oireet • Mahdollisesti oireeton potilaan kuolemaan saakka • Tauti alkaa kutinalla, yleensä ilman keltaisuutta • Keltaisuus kehittyy 6–24 kuukautta kutinan jälkeen • Kipu vatsan oikeassa yläkulmassa voi lopulta kadota • Suurentunut maksa • Lisääntynyt väsymys • Mahdollinen ihon hyperpigmentaatio • Taudin myöhemmissä vaiheissa havaitaan osteoporoosia, ksantoomia, pohjukaissuolihaavaumia, maksakirroosin oireita ja sen komplikaatioita (verenvuoto ruokatorven suonikohjuista)..

Diagnostiikka

Laboratoriotestit • ALP: n ja g glutamyylitranspetidaasi veriseerumissa.

Instrumentaalitutkimukset • Maksabiopsia • Epätyypillisissä tapauksissa (miehen sairaus, antimokondrioiden vasta-aineiden puuttuminen, voimakas vatsakipu, epätietoinen maksabiopsia) sappitiehyet tutkitaan endoskooppisella tai perkutaanisella kolangiografialla.

Differentiaalidiagnoosi • Ensisijainen sklerosoiva kolangiitti • Sarkoidoosin kolestaattinen muunnos • Autoimmuunikolangiopatia • Kolestaattinen lääkereaktio.

Komorbiditeetit • Primaarisen sappikirroosin ja melkein kaikkien autoimmuunisairauksien yhdistelmää on kuvattu • Yhdistetään usein nivelreumaan, sklerodermaan, CREST-oireyhtymään, Sjogrenin oireyhtymään, autoimmuuniseen kilpirauhastulehdukseen jne. • Rintasyövän kehittymisen riski potilailla on 4,4 kertaa suurempi kuin väestössä.

Hoito

Hoito • Kolestaasin oireenmukainen hoito (katso primaariskleroottinen kolangiitti) • ursodeoksikoolihapon vastaanotto 13-15 mg / kg 2 r / vrk merkittävästi, vaikkakin merkityksettömässä määrin, pidentää potilaiden elinajanodotetta ja mahdollistaa maksasiirron viivästymisen. • GC: n, sytostaattien, kolkisiini on vähäistä, ja kun otetaan huomioon tämä sekä vakavat haittavaikutukset, näitä lääkkeitä ei suositella määrättäväksi positiivinen vaikutus • Sappikivien poistamista ei suositella, jos ne eivät sijaitse tavallisessa sappitiehyessä, koska potilaat eivät siedä leikkausta hyvin • Maksansiirto onnistuu paremmin, jos se tehdään taudin alkuvaiheessa •• Potilaat tulee lähettää elinsiirtokeskukseen, kun seerumin bilirubiinipitoisuus on 150 μmol / L •• Viiden vuoden eloonjäämisaste - 60–70% •• Siirron jälkeen tauti voi toistuvat.

Komplikaatiot ja niiden hoito • Osteoporoosi • Ruokatorven suonikohjut kehittyvät keskimäärin kolmanneksella potilaista 5,6 vuoden kuluttua, joista puolet vuotaa myöhemmin • Muut maksakirroosin komplikaatiot • Tarttuvat komplikaatiot (sepsis).

Kurssi ja ennuste • Kurssi on arvaamaton • Odotettavissa oleva elinikä oireettomalla kurssilla - noin 10 vuotta, oireiden läsnä ollessa - noin 7 vuotta. elinajanodote enintään 2 vuotta), albumiinin pitoisuus veriseerumissa on alle 30 g / l.

Toissijainen sappikirroosi kehittyy sappien ulosvirtauksen pitkittyneen häiriön (kolestaasin) vuoksi patologisen prosessin seurauksena millä tahansa alueella maksasoluista yhteiseen sappitiehyeeseen.

Etiologia • Sappikanavien mekaaninen tukkeutuminen (yleensä maksan ulkopuolinen) •• Yhteisen sappitiehyen kivi •• Haiman syöpä ja Vaterin nänni • Hyvänlaatuiset kanavan ahtaumat • Sappitiehyiden infektiot •• Kolangiokarsinooma tunkeutuu tärkeimpään intrahepaattiseen hepatiittivirukseen • Kolestaattinen, alkoholihepatiitti • Suun kautta otettavien ehkäisyvalmisteiden käyttö • Sappiteiden atresia • Sepsis • Bayler-perheen sairaus • Lymfogranulomatoosi • Hyvänlaatuinen uusiutuva kolestaasi • Amyloidoosi

Patomorfologia • Maksa on suurentunut, vihreä • Sappikanavien lisääntyminen • Interlobulaaristen sappikanavien repeämä muodostumalla "sappijärvet" • Kuparin kertyminen maksasoluihin (myrkytön muoto) • Fibroosi on ensin periportaalinen, sitten muodostuu väliseinät ja kehittyy maksasolujen nodulaarinen uudistuminen (sapen kirroosi).

Kliininen kuva • Kutina • Keltaisuus • Suolen imeytymishäiriö, steatorrhea • Hypovitaminoosi A, E, D, K • Maksa suurentunut, kovettunut, kivuton • Splenomegalia maksakirroosivaiheessa • Osteodystrofia (osteoporoosi ja osteomalasia) ••• Luunmurtumat ••• Luunmurtumat vähäisellä traumalla • Ksantoomat, ksantelasmat, ihon pigmentti • Ulosteet värjäytyneet, virtsa tumma.

Laboratoriotestit • Suoran bilirubiinin, alkalisen fosfataasin, kolesterolin (ei vakio), lipoproteiinien seerumin kohonnut pitoisuus • Suora bilirubiini virtsassa.

Instrumentaalitutkimukset • Ultraääni voi paljastaa ekstrahepaattisten sappitiehyeiden laajenemisen, tässä tapauksessa suoritetaan endoskooppinen retrogradinen tai perkutaaninen transhepaattinen kolangiografia; jos kanavavaurioita ei ole, maksabiopsia on välttämätöntä • Jos maksan ulkopuoliset kanavat eivät laajene ultraäänellä, suoritetaan maksabiopsia; Jos koepala paljastaa muutoksia suurissa kanavissa, kolangiografia tulisi suorittaa.

Hoidon tarkoituksena on poistaa kolestaasin syy • Kolestaasin oireellinen hoito (katso Ensisijainen sklerosoiva kolangiitti) • Leikkauksen käyttöaiheet (kiven, kasvaimen poisto, sappiteiden tyhjennys, anastomoosit) määräytyvät tukoksen syyn ja potilaan tilan mukaan..

Synonyymit • Anon hypertrofinen kirroosi • Kolangiolyyttinen kirroosi

ICD-10 • K74.3 Ensisijainen sappikirroosi • K74.4 Toissijainen sappikirroosi •• K74.5 Sappikirroosi, määrittelemätön

Maksakudosmikroskooppi

Maksatutkimus: immunohistokemia, HCV NS3: n ilmentyminen maksakirroosissa, uv. 400 op.

Hepatobioptat: maksakirroosi CHC: ssä, väärät maksan lohkot, env. G.-E., uv. 200 op.

Hepatobioptat: maksakirroosi kroonisessa hepatiitti C: ssä, env. Van Gieson, uv. 100 op.

Hepatobioptat: maksakirroosi kroonisessa hepatiitti C: ssä, env. Van Gieson, uv. 200 op.

Hepatobioptat: maksakirroosi kroonisessa hepatiitti C: ssä, env. Van Gieson, uv. 400 op.

Maksatutkimus: normaali maksan histologia, portaalialue (1) ja keskuslaskimo (3) näkyvissä

Hepatobiopsia: jättiläissolun symplastinen hepatiitti

Maksatutkimukset: maksan hemosideroosi (raudan liiallinen kertyminen maksakudokseen)

Maksatutkimus: primaarinen sappikirroosi

Hepatobioptaatti: apoptoosi (valmisteen keskusvyöhykkeellä maksasolu on selvästi näkyvissä apoptoottisen ruumiin muodossa)

Hepatobiopsia: maksan steatoosi (rasvainen rappeuma)

Hepatobioptaatti: maksasolujen rakeinen ja hydropinen (ilmapallo) degeneraatio

Maksatutkimus: intrahepaattinen intraduktaalinen toiminnallinen kolestaasi (sapen pysähtyminen intrahepaattisten sappitiehyeiden ontelossa)

Hepatobiopsia: intrahepaattinen kapillaarien toiminnallinen kolestaasi (sapen pysähtyminen sapen kapillaarien ontelossa)

Maksatutkimus: solunsisäinen toiminnallinen kolestaasi (sapen pysähtyminen maksasoluissa)

Hepatobiopsia: kuparin kertyminen maksakudokseen

Maksatutkimus: intrahepaattinen parenkymaalinen tubulaarinen toiminnallinen kolestaasi (sapen pysähtyminen kolestaattisessa tai toksisessa hepatiitissa)

Maksatutkimus: HCV, kuitumainen porttiportaaliseinä, F_2 METAVIRin mukaan, env. Van Gieson, uv. 100 op. (patomorfologi V.E.Karev)

Hepatobioptat: krooninen hepatiitti B, portaalialueen laajentuminen fibroosin takia, yksi kuituinen väliseinä, F_2 METAVIRin mukaan, env. Van Gieson, uv. 100 op. (patomorfologi V.E.Karev)

Hepatobioptat: krooninen hepatiitti B, periportaalinen vaiheittainen nekroosi, env. G.-E., uv. 400 op. (patomorfologi V.E.Karev)

Hepatobioptaatti: krooninen hepatiitti B, intralobulaarinen lymfohistiosyyttinen tunkeutuminen, hydrooppinen proteiini ja maksasolujen rasvainen rappeutuminen G.-E., uv. 400 op. (patomorfologi V.E.Karev)

Hepatobioptat: krooninen hepatiitti B, maksasolujen rasvainen rappeutuminen, env. G.-E., uv. 400 op. (patomorfologi V.E.Karev)

Hepatobioptat: krooninen hepatiitti B, maksasolujen ytimien polymorfismi ja ytimen sisäiset sulkeumat ("hiekkaiset ytimet"), env. G.-E., uv. 400 op. (patomorfologi V.E.Karev)

Hepatobioptat Solunsisäinen kolestaasi ja soluinfiltraatio maksan lohkon keskiosassa. G.-E., uv. 400 op. (patomorfologi V.E.Karev)

Hepatobioptat Suuripisarainen maksan steatoosi ilman portaalia ja periportaalista tulehdusta, env. G.-E., uv. 200 op. (patomorfologi V.E.Karev)

Hepatobioptat Fibroosin puuttuminen maksakudoksessa, env. Van Gieson, uv. 200 op. (patomorfologi V.E.Karev)

Hepatobioptat Fibroosin ja muiden patologisten muutosten puuttuminen periportaalialueella, env. Van Gieson, uv. 400 op. (patomorfologi V.E.Karev)

Sappikirroosi maksassa.

Tämä makro-valmiste on maksa. Urun muoto säilyy, sen massa ja mitat kasvavat. Kapseli on sakeutunut, elimen pinta on karkea, vaaleanpunainen. Elimen parenkyma koostuu monista keskikokoisista solmuista (5-8 mm kukin), erotettu tummilla raidoilla.

Kuvaus patologisista muutoksista:

Nämä patologiset muutokset voivat johtua: tästä kirroosista on kaksi muunnosta: primaarinen ja sekundaarinen sappikirroosi. Maksan primaarinen sappikirroosi kehittyy tiettyjen lääkkeiden (klooripromatsiini, metyylitestosteroni, sulfa-lääkkeet) myrkyllisen allergisen vaikutuksen seurauksena virushepatiitilla ja synnynnäisellä seerumin hepatiitilla. Maksan sekundaarinen sappikirroosi tapahtuu ekstrahepaattisten sappitiehyiden (kivi, kasvain) pitkittyneen tukkeutumisen seurauksena, ja sappitiehyeiden synnynnäinen atresia on seurausta bilirubiinin erittymisestä maksasta. Kirroottisen maksan toiminnallisen tilan morfologinen arviointi. Dystrofisten ja regeneratiivisten prosessien läsnäolo maksan parenkyymissä, voimakkaat I-tulehdukselliset tunkeumat internodaalisessa stroamassa, kolangiolien lisääntyminen, solmuparenkyymin ja internodaalisen strooman väliset hämärtyneet rajat osoittavat aktiivista, etenevää maksakirroosia. Maksan parenkyymin korvautumisen esiintyvyys uudistuneilla solmuilla, voimakas portaalinen hypertensio, suuri määrä vaskularisoituneita sidekudoksen väliseiniä, jotka tunkeutuvat parenkyymiin (portaaliset maksan anastomoosit), heijastavat kauaskantoista kirroottista prosessia.

-maksakirroottisten muutosten palautuvuus

-maksakirroosin peruuttamaton vaihe, jolloin lukuisien portohepaattisten anastomoosien vuoksi verenkierto ohittaa maksan parenkyymin. Maksa-solujen vajaatoiminta, kooma, kuolema kehittyy.

Johtopäätös: nämä morfologiset muutokset osoittavat maksan mesenkymaalisen-solureaktion, joka johtuu sapen ulosvirtauksen rikkomisesta ja noidankehän kehittymisestä: veren ja maksasolujen välinen tukos, joka johtaa kehon rakenteelliseen uudelleenjärjestelyyn.

Diagnoosi: Maksan sappikirroosi.

Maksan amyloidoosi.

Tämä makro-valmiste on maksa. Urun muoto säilyy, mitat ja paino eivät muutu. Reunat ovat terävät. Pinta on tasainen ja sileä. Urun väri on vaaleanruskea, osassa on vaaleat juovatut alueet raitojen muodossa.

Nämä patologiset muutokset saattavat tapahtua kroonisten infektioprosessien (tuberkuloosi, bronkektaasi, osteomyeliitti), ei-tarttuvien sairauksien, joilla on immunologisia häiriöitä (kollagenoosit, kasvaimet, lymfogranulomatoosi, myelooma), seurauksena. Maksa on vaarassa ensisijaisesti sekundaarisen ja perinnöllisen amyloidoosin yhteydessä. Taudin prosessissa muodostuu epänormaali proteiini - amyloidi, jonka kerrostumat löytyvät lohkojen keskellä olevasta perisinusoidisesta tilasta, joka leviää asteittain kehälle. Idiopaattisessa amyloidoosissa epänormaalien proteiinien kerrostumat ovat havaittavissa eniten portaalitraktien suoneissa ja stroomeissa. Ensimmäisen tyypin maksan amyloidoosissa proteiini vaikuttaa maksan alueisiin, minkä jälkeen ne surkastuvat. Jotkut maksasolut ovat amyloidin tukossa ja kuolevat.

Maksan amyloidoosin histologinen luokitus amyloidikerroksen lokalisoinnista on jaettu:

ja sekatyypit.

Komplikaatiot: maksan vajaatoiminta.

Lopputulos: suotuisa ilman maksan vajaatoimintaa

Makro-valmisteet yhteensä 2; mikrovalmisteet-4

Valmistelut käytännön harjoitteluun.

Aihe: MAKSATAUDIT.

MAKROVALMISTELUT

Nro 262. Maksan maksakirroosi (alkoholinen, pieni-nodulaarinen). (katso Atlas, kuva 14.9). Maksa on kooltaan pienempi, tiheä, pinta on pieni - solmujen koko on enintään 0,3-0,5 cm.

№ 263. Maksan sappikirroosi Maksa on suurentunut, tiheä, sen pinta on sileä, leikkauksessa harmaanvihreä, laajentuneilla, täynnä olevilla tummanvihreillä sappiteillä.

№ 275 Postnekroottinen (virus) maksakirroosi. Maksa on pienentynyt, tiheä, suurilla epätasaisella solmuilla, jotka on erotettu leveillä ja syvillä urilla.

"Akuutti maksanekroosi" (katso Atlas, kuva 14.2). Maksan koko pienenee. Leikkauksessa kangas on keltainen.

"Maksa, jolla on obstruktiivinen keltaisuus." (katso Atlas, kuva 14.14) Koko on hieman kasvanut, pinta sileä, kangas tummanvihreä. Sappikanavat ovat laajentuneet.

"Viruksen sekoitettu maksakirroosi." (katso Atlas, kuva 14.11). Osassa on useita erikokoisia solmuja, jotka on erotettu toisistaan ​​leveillä sidekudoksen kerroksilla ja kentillä

MIKROVALMISTEET:

Nro 266. Maksan maksakirroosi. (Kuva!).. Kypsä sidekudos, jossa on runsaasti lymfohistiosyyttistä tunkeutumista, kasvaa maksan lohkojen ympärillä portaalien kautta, minkä seurauksena lohkot deformoituvat, pyöristyvät, keskimmäiset maksan laskimot puristuvat kehälle tai häviävät. Lohkojen trabekulaarinen rakenne on häiriintynyt, määritetään rakeisen tai rasvaisen rappeutumisen merkit.

Krooninen virushepatiitti B, jolla on korkea aktiivisuusaste (kuva!) (Värjäys hemillä ja eosiinilla). (katso Atlas, kuva 14.7) Portaalitraktit ovat laajentuneet, skleroosilla, runsaasti imeytyneet lymfosyyttien ja makrofagien kautta. Infiltraatti tunkeutuu maksan lohkoihin, infiltraatin (vaiheittaisen nekroosin) hepatosyyttejä pitkin nekroosin ja apoptoosin tilassa, löytyy Kaunsilmanin pienet ruumiit. Nekroosin ulkopuolella olevat alueet, maksasolujen hydrooppinen rappeutuminen, himmeät lasiaiset maksasolut.

№ 264. Maksan sappikirroosi: Tämäntyyppisessä kirroosissa kypsä sidekudos kasvaa intrahepaattisten sappitiehyeiden ja kapillaarien varrella, niiden seinämät sakeutuvat, ontelo laajenee ja täyttyy tummanvihreällä sapella. Maksan lohkot ovat epämuodostuneet muodostumalla vääriä lohkoja, hepatosyyttejä proteiinitilassa ja rasvan rappeutumista.

"Maksan monilobulaarinen postnekroottinen maksakirroosi" (katso Atlas, kuva 14.12) (värjäys pikrofuksiinilla van Giesonin mukaan). Kollageenia sisältävät eri leveydet kuitukerrokset ovat väriltään tiilenpunaisia ​​ja magentanvärisiä, loput alueet ovat keltaisia.

"Akuutti etenevä maksanekroosi (toksinen maksan dystrofia), keltaisen dystrofian vaihe" (Sudan III). (katso Atlas, kuva 14.3) Rasvaisen detrituksen lobulien keskellä, rasvapisaroiden lobulien ääreisosien maksasolujen sytoplasmassa.

"Akuutti virushepatiitti, syklinen ikterinen muoto" (värjäys hematoksyliinillä ja eosiinilla). (katso Atlas, kuva 14.4) Hepatosyyttien monimutkaisuus, maksasolujen hydrooppinen ja ilmapallodüstroofia havaitaan, maksasolujen kolliokationinekroosi nähdään paikoin. On Kaunsilmanin hyaliinimaisia ​​kappaleita (pienennetyt hepatosyytit, joissa on eosinofiilinen sytoplasma ja pyknoottinen ydin). Pieni lymfohistiosyyttinen infiltraatti portaalitraktissa ja lobulissa.

"Krooninen virushepatiitti B, jolla on alhainen aktiivisuusaste" (ks. Atlas, kuva 14.6). Maksan lobulaarinen rakenne säilyy, jotkut maksasolut ovat hydropisen dystrofian tilassa. Portaalitraktit ovat jonkin verran laajentuneet, skleroosissa, lymfosyytteihin ja makrofageihin on pieni infiltraatio

Aihe: maksasairaudet. Maksan steatoosi. Massiivinen nekroosi. Hepatiitti.

MAKROVALMISTELUT

"Akuutti maksanekroosi" (katso Atlas, kuva 14.2). Maksan koko pienenee. Leikkauksessa kangas on keltainen.

"Maksa, jolla on obstruktiivinen keltaisuus." (katso Atlas, kuva 14.14) Koko on hieman kasvanut, pinta sileä, kangas tummanvihreä. Sappikanavat ovat laajentuneet.

MIKROVALMISTEET:

"Krooninen virushepatiitti B, jolla on korkea aktiivisuusaste" (värjäys hematoksyliinillä ja eosiinilla) (katso Atlas, kuva 14.7) (kuva!) Portaalitraktit ovat laajentuneet, skleroosilla, runsaasti soluttautuneet lymfosyytteihin ja makrofageihin. Infiltraatti tunkeutuu maksan lohkoihin, infiltraatin (vaiheittaisen nekroosin) hepatosyyttejä pitkin nekroosin ja apoptoosin tilassa, löytyy Kaunsilmanin pienet ruumiit. Nekroosin ulkopuolella olevat alueet, maksasolujen hydrooppinen rappeutuminen, himmeät lasiaiset maksasolut.

"Akuutti etenevä maksanekroosi (toksinen maksan dystrofia), keltaisen dystrofian vaihe" (Sudan III). (katso Atlas, kuva 14.3) Rasvaisen detrituksen lobulien keskellä, rasvapisaroiden lobulien ääreisosien maksasolujen sytoplasmassa.

"Akuutti virushepatiitti, syklinen ikterinen muoto" (värjäys hematoksyliinillä ja eosiinilla) (katso Atlas, kuva 14.4). Maksa-alueiden monimutkaisuus, maksasolujen hydropinen ja ilmapallo-dystrofia havaitaan, maksasolujen kolliokationinekroosi nähdään paikoin. On Kaunsilmanin hyaliinimaisia ​​kappaleita (pienennetyt hepatosyytit, joissa on eosinofiilinen sytoplasma ja pyknoottinen ydin). Pieni lymfohistiosyyttinen infiltraatti portaalitraktissa ja lobulissa.

"Krooninen virushepatiitti B, jolla on alhainen aktiivisuusaste" (ks. Atlas, kuva 14.6). Maksan lobulaarinen rakenne säilyy, jotkut maksasolut ovat hydropisen dystrofian tilassa. Portaalitraktit ovat jonkin verran laajentuneet, skleroosissa, lymfosyytteihin ja makrofageihin on pieni infiltraatio.

Makro-valmisteet yhteensä 2; mikrovalmisteet-4

Maksan kirroosin kuvaus makropreparaatista

Makro-valmisteet yhteensä 2; mikrovalmisteet-4

Valmistelut käytännön harjoitteluun.

Aihe: MAKSATAUDIT.

MAKROVALMISTELUT

Nro 262. Maksan maksakirroosi (alkoholinen, pieni-nodulaarinen). (katso Atlas, kuva 14.9). Maksa on kooltaan pienempi, tiheä, pinta on pieni - solmujen koko on enintään 0,3-0,5 cm.

№ 263. Maksan sappikirroosi Maksa on suurentunut, tiheä, sen pinta on sileä, leikkauksessa harmaanvihreä, laajentuneilla, täynnä olevilla tummanvihreillä sappiteillä.

№ 275 Postnekroottinen (virus) maksakirroosi. Maksa on pienentynyt, tiheä, suurilla epätasaisella solmuilla, jotka on erotettu leveillä ja syvillä urilla.

"Akuutti maksanekroosi" (katso Atlas, kuva 14.2). Maksan koko pienenee. Leikkauksessa kangas on keltainen.

"Maksa, jolla on obstruktiivinen keltaisuus." (katso Atlas, kuva 14.14) Koko on hieman kasvanut, pinta sileä, kangas tummanvihreä. Sappikanavat ovat laajentuneet.

"Viruksen sekoitettu maksakirroosi." (katso Atlas, kuva 14.11). Osassa on useita erikokoisia solmuja, jotka on erotettu toisistaan ​​leveillä sidekudoksen kerroksilla ja kentillä

MIKROVALMISTEET:

Nro 266. Maksan maksakirroosi. (kuva.!)..

Kypsä sidekudos, jossa on runsaasti lymfohistiosyyttistä tunkeutumista, kasvaa maksan lohkojen ympärillä portaalireittejä pitkin, minkä seurauksena liuskat muuttuvat muodonmuutoksiksi, pyöristyvät, keskimmäiset maksasuonet puristuvat kehälle tai häviävät. Lohkojen trabekulaarinen rakenne on häiriintynyt, määritetään rakeisen tai rasvaisen rappeutumisen merkit.

Krooninen virushepatiitti B, jolla on korkea aktiivisuusaste (kuva!) (Värjäys hemillä ja eosiinilla). (katso Atlas, kuva 14.7) Portaalitraktit ovat laajentuneet, skleroosilla, runsaasti imeytyneitä lymfosyytteihin ja makrofageihin.

Infiltraatti tunkeutuu maksan lohkoihin, infiltraatin (vaiheittaisen nekroosin) hepatosyyttejä pitkin nekroosin ja apoptoosin tilassa, löytyy Kaunsilmanin pienet ruumiit.

Nekroosin ulkopuolella olevat alueet, maksasolujen hydrooppinen rappeutuminen, himmeät lasiaiset maksasolut.

№ 264. Maksan sappikirroosi: Tämäntyyppisessä kirroosissa kypsä sidekudos kasvaa intrahepaattisten sappitiehyeiden ja kapillaarien varrella, niiden seinämät sakeutuvat, ontelo laajenee ja täyttyy tummanvihreällä sapella. Maksan lohkot ovat epämuodostuneet muodostumalla vääriä lohkoja, hepatosyyttejä proteiinitilassa ja rasvan rappeutumista.

"Maksan monilobulaarinen postnekroottinen maksakirroosi" (katso Atlas, kuva 14.12) (värjäys pikrofuksiinilla van Giesonin mukaan). Kollageenia sisältävät eri leveydet kuitukerrokset ovat väriltään tiilenpunaisia ​​ja magentanvärisiä, loput alueet ovat keltaisia.

"Akuutti etenevä maksanekroosi (toksinen maksan dystrofia), keltaisen dystrofian vaihe" (Sudan III). (katso Atlas, kuva 14.3) Rasvaisen detrituksen lobulien keskellä, rasvapisaroiden lobulien ääreisosien maksasolujen sytoplasmassa.

"Akuutti virushepatiitti, syklinen ikterinen muoto" (värjäys hematoksyliinillä ja eosiinilla). (katso Atlas, kuva 14.

4) Maksaelementtien komplikaatio, maksasolujen hydrooppinen ja ilmapallodüstroofia havaitaan, maksasolujen kollikvaatiokroosi nähdään paikoin.

On Kaunsilmanin hyaliinimaisia ​​kappaleita (pienennetyt hepatosyytit, joissa on eosinofiilinen sytoplasma ja pyknoottinen ydin). Pieni lymfohistiosyyttinen infiltraatti portaalitraktissa ja lobulissa.

"Krooninen virushepatiitti B, jolla on alhainen aktiivisuusaste" (ks. Atlas, kuva 14.6). Maksan lobulaarinen rakenne säilyy, jotkut maksasolut ovat hydropisen dystrofian tilassa. Portaalitraktit ovat jonkin verran laajentuneet, skleroosissa, lymfosyytteihin ja makrofageihin on pieni infiltraatio

Aihe: maksasairaudet. Maksan steatoosi. Massiivinen nekroosi. Hepatiitti.

MAKROVALMISTELUT

"Akuutti maksanekroosi" (katso Atlas, kuva 14.2). Maksan koko pienenee. Leikkauksessa kangas on keltainen.

"Maksa, jolla on obstruktiivinen keltaisuus." (katso Atlas, kuva 14.14) Koko on hieman kasvanut, pinta sileä, kangas tummanvihreä. Sappikanavat ovat laajentuneet.

MIKROVALMISTEET:

"Krooninen virushepatiitti B, jolla on suuri aktiivisuusaste" (värjäys hematoksyliinillä ja eosiinilla) (katso Atlas, kuva 14.7) (kuva!).

Infiltraatti tunkeutuu maksan lohkoihin, infiltraatin (vaiheittainen nekroosi) maksasolujen pitkin nekroosin ja apoptoosin tilassa on Kaunsilmanin pieniä ruumiita.

Nekroosin ulkopuolella olevat alueet, maksasolujen hydrooppinen rappeutuminen, himmeät lasiaiset maksasolut.

"Akuutti etenevä maksanekroosi (toksinen maksan dystrofia), keltaisen dystrofian vaihe" (Sudan III). (katso Atlas, kuva 14.3) Rasvaisen detrituksen lobulien keskellä, rasvapisaroiden lobulien ääreisosien maksasolujen sytoplasmassa.

"Akuutti virushepatiitti, syklinen ikterinen muoto" (värjäys hematoksyliinillä ja eosiinilla) (katso Atlas, kuva 14.4).

Maksa-alueiden monimutkaisuus, maksasolujen hydropinen ja ilmapallodstrofia havaitaan, maksasolujen kolliokaatiokroosi nähdään paikoin.

On Kaunsilmanin hyaliinimaisia ​​kappaleita (pienennetyt hepatosyytit, joissa on eosinofiilinen sytoplasma ja pyknoottinen ydin). Pieni lymfohistiosyyttinen infiltraatti portaalitraktissa ja lobulissa.

"Krooninen virushepatiitti B, jolla on alhainen aktiivisuusaste" (ks. Atlas, kuva 14.6). Maksan lobulaarinen rakenne säilyy, jotkut maksasolut ovat hydropisen dystrofian tilassa. Portaalitraktit ovat jonkin verran laajentuneet, skleroosissa, lymfosyytteihin ja makrofageihin on pieni infiltraatio.

Makro-valmisteet yhteensä 2; mikrovalmisteet-4

Katselua 1477Tämä sivu rikkoo tekijänoikeuksia

Metodinen opas kolmannen vuoden opiskelijoiden valmisteluun siirtokokeen käytännön osaan patologisen anatomian alalla


Maksakirroosi

maksakirroosi

maksakirroosi

maksakirroosi

Tämä makro-valmiste on maksa. Urun muoto säilyy, sen paino ja mitat pienenevät. Kapseli on sakeutunut, elimen pinta on karkea, väriltään vaaleanpunainen, oikea lohko on tummempi.

Nämä patologiset muutokset voivat kehittyä maksasolujen dystrofian ja nekroosin seurauksena, mikä johti maksasolujen regeneroitumisen lisääntymiseen ja regeneratiivisten solmujen muodostumiseen, joita sidekudos ympäröi joka puolelta. Maksasolujen kuolema stimuloi sidekudoksen lisääntymistä (solmujen sisällä olevien solujen hypoksiasta johtuen).

Väärän lohkon sinusoidien kapillaarisoituminen tapahtuu, ja sitä seuraava hypoksia johtaa uuteen dystrofian ja nekroosin aaltoon. Maksa-solujen vajaatoiminta liittyy näihin ilmiöihin..

Regeneroiduissa solmuissa tapahtuu diffuusi fibroosi (karkea makkarainen maksa), joka liittyy maksasolujen nekroosiin ja hypoksiaan solmujen aiheuttaman verisuonten puristumisen, niiden skleroosin, sinusoidien kapillaarisoitumisen ja intrahepaattisten porto-caval-shunttien läsnäolon seurauksena. Se aktivoi fibroblasteja, Kupffer-soluja ja lisää sidekudoksen tuotantoa.

Periportaalikenttien ja maksalaskimoiden skleroosi johtaa portaaliseen hypertensioon, jonka seurauksena portaalilaskimo purkautuu paitsi intrahepaattisen myös ekstrahepaattisen anastomoosin kautta..

Lopputulos: 1) suotuisa: kompensoitu kirroosi; 2) epäsuotuisa: kuolema maksasolujen vajaatoiminnasta, portaalisuonien hypertensiosta johtuvat komplikaatiot: astsiitti, suonikohjut ja verenvuoto ruokatorven, mahalaukun, hemorrhoidal laskimot, peritoniitti, skleroosi, kirroosi, tromboosi, keltaisuus, hemolyyttinen oireyhtymä, splenomegalia, hepatorenaalinen oireyhtymä, syöpä Johtopäätös: nämä morfologiset muutokset viittaavat maksan postnekroottiseen mesenkymaaliseen-solureaktioon, jossa syntyy noidankehä: veren ja hepatosyyttien välinen tukos, joka johtaa kehon rakenteelliseen uudelleenorganisoitumiseen..

Toissijainen supistunut munuainen.

Toissijainen supistunut munuainen

Toissijainen supistunut munuainen

Tämä makro-valmiste on munuais. Urun muoto säilyy, sen paino ja mitat pienenevät. Urku on väriltään vaaleanharmaa, pinta on pieni. Verenvuodon polttopisteitä ei ole.. Patologisten muutosten kuvaus: Nämä patologiset muutokset voivat kehittyä pääasiassa munuaisalusten skleroosin -> hypertensio - ja toissijaisesti tulehduksellisten ja dystrofisten muutosten vuoksi glomerulissa, tubuluksissa ja stroomeissa. Tauti esiintyy kahdessa vaiheessa: nosologinen ja oireinen. Ottaen huomioon munuaisten pienen mukulapinnan (jota tapahtuu verenpainetaudin ja glomerulonefriitin kanssa) sekä verenvuodon tai sydänkohtauksen (munuaisissa - valkoiset, joissa on verenvuotorulla ja valkoinen) polttopisteiden puuttumisen, kroonista glomerulonefriittiä, joka vaiheessa I johtaa glomeruloskleroosiin, voidaan pitää tämän taudin syynä, Vaihe II - verenkierron esto glomerulien tasolla johtaa munuaisten aineen iskemiaan -> parenkymaalisen atrofian ja munuaisskleroosin eteneminen -> munuaisten arpeutuminen (krooninen munuaisten vajaatoiminta) Tulos: 1) suotuisa: krooninen suburemia kehittyy säännöllisen hemodialyysin avulla; 2) epäedullinen: kuolema johtuen kroonisesta munuaisten vajaatoiminnasta ja sen seurauksista Päätelmä: nämä morfologiset muutokset viittaavat munuaiskudoksen rakenteelliseen uudelleenjärjestelyyn ja sen sidekudoksen parenkyymin korvaamiseen Diagnoosi: Toissijainen supistunut munuaiset. Krooninen glomerulonefriitti.

Munuaisten amyloidoosi.

Munuaisten amyloidoosi

Munuaisten amyloidoosi

Tämä makro-valmiste on munuais. Urun muoto säilyy, sen massa ja mitat kasvavat merkittävästi. Urut ovat kirjoja. Tässä osassa esitetään aivokuori ja aivot. Medulla on merkittäviä oransseja kerrostumia, joiden joukossa on rajattuja sidekudossuonia. Kortikaalinen aine koostuu 2x1 cm: n alueista ja pienemmistä valkeanvärisistä alueista, jotka on erotettu toisistaan ​​tummanruskeilla raidoilla, jotka hämärtyneillä reunoilla leikkautuvat vaalealle alueelle.Patologisten muutosten kuvaus: Nämä patologiset muutokset voivat kehittyä mutaatiomuutosten seurauksena pitkittyneiden antigeenisten vaikutusten taustalla. stimulaatio useille infektioille ja autoimmuunisairauksille. Makrofagien mutaatio johtaa lisääntyneeseen interleukiini 1: n vapautumiseen, mikä stimuloi SAA: n synteesiä veressä - makrofagien SAA: n imeytyminen lisääntyy, joilla ei ole aikaa tuhota niitä ja kerääntyä. ACD-synteesin taustalla F-fibriini kootaan ja P-komponentti kiinnittyy (plasmavirtauksen seurauksena) kehon heikkoon immuunivasteeseen. Koska amyloidi rakennetaan kehon proteiineista, immuunivaste on heikko ja amyloidoosi etenee. Amyloidi kerääntyy retikulaarisia ja kolologisia kuituja pitkin: verisuonten seinät, kapillaarisilmukoissa ja mesangia-glomerulissa, tubulusten ja stroman tyvikalvossa, amyloidoosin takana oleva kapseli, kehittyy skleroosi. Amyloidoosi leviää peräkkäin: 1) piilevässä vaiheessa - pyramidissa; pyramidit; 2) pyramidissa; - glomerulissa ja arterioleissa;

3) nefroottisessa - tubulusten tyvikalvoa pitkin;

4) atsoteemisessa - useimpien nefronien kuolema ja amyloidilla kutistuneen munuaisen muodostuminen. Valkoiset alueet leikkauksessa - amyloidi, ruskea - verisuonten seinämien atrofiasta johtuvat verenvuodot.Tulos: 1) suotuisa: amyloidin resorptio prosessin alussa; 2) epäsuotuisa: a) kroonisen munuaisten vajaatoiminnan ja uremian aiheuttama kuolema; b) akuutti munuaisten vajaatoiminta; c) d) nefrogeeninen valtimoverenpainetauti ja sen seuraukset Päätelmä: nämä morfologiset muutokset viittaavat makrofagien mutaatiovaurioihin pitkittyneen antigeenisen stimulaation taustalla, mikä johtaa munuaisten amyloidoosiin..

Patologisen anatomian kurssin käytännön osan tutkimuksen päätyttyä opiskelijan on

  1. Kudosten, elinten tärkeimmät rakenteelliset ja toiminnalliset elementit ovat normaaleja.
  2. Valmisteiden kiinnitys- ja värjäysmenetelmät.
  3. Ihmisten tärkeimpien sairauksien sisäelimissä esiintyvien yleisten patologisten prosessien ydin ja peruslait.
  1. Kuvaile morfologisia muutoksia tutkituissa makro- ja mikrovalmisteissa.
  2. Morfologiset muutokset huomioon ottaen ilmoita merkittävimmät patologiset prosessit, jotka tapahtuvat suoraan kudosrakenteissa, soluissa, elimen (elinten) stroomeissa.
  3. Tiettyjen patologisten prosessien, makro- ja mikroskooppisella tasolla esitettyjen sairauksien yleiset etiopato- ja morfogeneettiset ominaisuudet.
  4. Suorita tämän ominaisuuden perusteella kliininen ja anatominen analyysi ja tee patologinen diagnoosi sen rakenteen mukaan.
  1. Patologisen anatomian ja biopsian osasto-ohjelma. M., 1997,74 s.
  2. Strukov A.I., Serov V.V.Patologinen anatomia. Toim. 4. M.: Medicine, 1995, 688 s.
  3. Serov V.V., Drozd T.N., Varshavsky V.A., Tatervosyants G.O.opas käytännön harjoituksiin patologisessa anatomiassa. M.: Lääketiede, 1987, 287 s.
  4. Volkova L.V., opinto-ohje Kysymyksiä patologisen anatomian tenttiin valmistautumiseksi ja tutkimuslippujen laatimiseksi, RIO PSU, 1999, 40 Sivumäärä.
  5. Kaliteevsky P.F. Patologisten prosessien makroskooppinen differentiaalidiagnoosi, Moskova, Medicine, 1987.
  6. Serov V.V., Yarygin N.E., Paukov V.S.Patologinen anatomia // Atlas. M. Meditsina, 1986.
    1. Mikrovalmistelujen kuvaus.
    2. Suositeltu luettelo tutkimuksen mikrovalmisteista.
    3. Mikrovalmisteiden kuvaavat ominaisuudet.
    4. Kaavio makropreparaatin kuvaukselle.
    5. Suositeltu luettelo tutkimuksen makropreparaateista.
    6. Makropreparaattien kuvaavat ominaisuudet.

Maksan kirroosin kuvaus makropreparaatista

HEPATIITIN HALVAT LÄÄKEVALMISET Sadat toimittajat kuljettavat hepatiitti C-lääkkeitä Intiasta Venäjälle, mutta vain IMMCO auttaa sinua ostamaan sofosbuviiria ja daklatasviiria (samoin kuin velpatasviiria ja ledipasviiria) Intiasta parhaaseen hintaan ja yksilöllisesti jokaiselle potilaalle.!

Lääkkeiden kuvaus patologisessa anatomiassa oppitunnissa nro 28

Makrovalmistelu "Massiivinen progressiivinen maksanekroosi - keltaisstrofian vaihe".

Maksa on kooltaan voimakkaasti pienentynyt, kapseli on ryppyinen, sakeus vetelä, leikkauksessa maksakudos on savamaista.

Mikropreparaatio №122 "Massiivinen etenevä maksanekroosi - keltaisen dystrofian vaihe".

Lohkareiden keskiosissa hepatosyytit ovat nekroositilassa. Jotkut PMN: t löytyvät nekroottisista massoista. Lohkareiden ääreisosissa maksasolujen rasvainen rappeuma: kun värjätään Sudan III: ta, lobulien keskellä, rasvainen detriitti näkyy lobulien ääreisosien maksasoluissa - rasvapisarat.

Makrolääke "Maksan rasvainen rappeutuminen (rasva-hepatoosi)"

Maksa on suurentunut, pinta sileä, reuna pyöristetty, sakeus on vetelä, okra-keltainen leikkauksessa.

Mikrovalmiste №232 "Akuutti virushepatiitti".

Hepatosyytit hydropiikan ja ilmapallodüstrofian tilassa, joka on fokaalisen kolliokationinekroosin ilmentymä. Jotkut hepatosyytit apoptoositilassa: kooltaan pienemmät, eosinofiilisen sytoplasman ja pyknoottisen ytimen kanssa, tai niillä on hyaliinimainen runko, joka työnnetään sinusoidin onteloon (Kaunsilmanin keho)..

Sappikapillaarit ovat laajentuneet, täynnä sappea. Portaalitraktit ovat laajentuneet, tunkeutuneet lymfohistiosyyttisiin elementteihin, joiden kertymät näkyvät sinusoidien lohkojen sisällä sekä alueilla, joilla maksasolujen ryhmät ovat nekroositilassa.

Lohkareiden ääreisosista löytyy usein kaksisydämisiä ja suuria maksasoluja (regeneratiivisia muotoja).

Elektrogrammi "Ilmapalloheposyyttien dystrofia akuutissa virushepatiitissa" - esittely.

Mikropreparaatio №228 "Keskivaikea krooninen virushepatiitti".

Portaalitraktit ovat sakeutuneita, skleroosilla, runsaasti imeytyneitä lymfosyytteihin, makrofageihin (histiosyytteihin), plasmasoluihin, joissa on PMN-seosta.

Infiltraatti poistuu rajalevyn läpi parenkyymiin ja tuhoaa hepatosyytit. Nekroottisten maksasolujen polttopisteitä ympäröivät lymfosyytit ja makrofagit (vaiheittainen nekroosi). Tunkeutumispisteet ovat näkyvissä lobulien sisällä.

Nekroosin ulkopuolella olevat maksasolut hydrooppisen dystrofian tilassa.

Elektrogrammi "Hepatosyytin tuhoaminen tappavan lymfosyytin vaikutuksesta krooniseen aktiiviseen hepatiittiin".

Lymfosyytin ja hepatosyytin välisessä kosketuksessa näkyy sen sytoplasman kalvon tuhoutuminen.

Macrodrug "Suurten nodulaarinen (postnekroottinen) kirroosi"

Maksa on kooltaan pienempi, tiheä, pinta on iso-nodulaarinen: epätasainen, yli 1 cm: n kokoinen solmu, erotettu laajalla sidekudoksen kentällä.

Mikropreparaatio №43 "Virus multilobular (postnecrotic) kirroosi" - kuva. Maksan parenkyymiä edustavat erikokoiset väärät lobulit (regeneroidut solmut).

Jokaisessa solmussa voidaan nähdä useiden lohkojen fragmentteja (monilobulaarinen kirroosi), maksan traktaatit eivät ole erotettavissa, keskuslaskimo puuttuu tai on syrjäytetty kehälle. Proteiinien rappeutuminen ja maksasolujen nekroosi. On suuria maksasoluja, joissa on kaksi tai useampia ytimiä. Parenkyymin alueet erotetaan leveillä sidekudoskentillä, jotka on värjätty punaisella picrofuksiinilla.

Sidekudoskentissä näkyvät vierekkäiset kolmiot, sinimuotoiset astiat, lisääntyvät kolangiolit, lymfohistiosyyttiset infiltraatit.

Macrodrug "Alkoholinen pienen solmun (portaalin) kirroosi"

Maksa on suurentunut (lopullisesti - pienentynyt), keltainen, tiheä, yhtenäinen pienisolmuinen (pieni solmu) pinta; solmut, joiden halkaisija on enintään 1 cm, erotettu yhtenäisillä kapeilla sidekudoskerroksilla.

Mikropreparaatio №123 "Alkoholinen monolobulaarinen (portaali) kirroosi" - kuva.

Parenkyymiä edustavat väärät lohkot, kooltaan yhdenmukaiset, rakennettu yhden lohen fragmentteihin (monolobulaarinen kirroosi). Solmut erotetaan kapeilla sidekudosvyöhykkeillä (septa), maksasoluilla, joilla on merkkejä rasvan rappeutumisesta.

Sidekudoksen väliseinissä on näkyvissä lymfohistiosyyttinen tunkeutuminen PMN: n seoksella, sappitiehyeiden lisääntyminen.

Macrodrug "Maksa mekaanisessa keltaisuudessa" - esittely.

Olemme sosiaalisissa verkostoissa:

Pienen nodulaarinen (mikronodulaarinen) maksakirroosi: oireet, makropreparaatio, hoito ja elinajanodote

Kirroosi on maksasairaus, jolla on krooninen aktiivinen kulku, johon liittyy parenkymaalisen rakenteen muutos kuitukudokseksi. Tuskallisen prosessin kehittymisen seurauksena vahingoittunut elin tuhoutuu asteittain, mikä johtaa katastrofaalisiin seurauksiin, jotka ovat vaarallisia potilaan terveydelle ja elämälle..

Pienen nodulaarisen maksakirroosin muodostuminen on taudin ensisijainen vaihe.

Tässä vaiheessa portaalin laskimojärjestelmässä on verenkierron toimintahäiriöitä, jotka johtavat portaalisen hypertension oireiden ilmenemiseen.

Tuhoavan prosessin kehitys vaikuttaa negatiivisesti kehon tilaan, edistää terveiden elinsolujen kuolemaa ja sen sijaan sidekudoselementtien muodostumista.

Pienen nodulaarisen maksakirroosin syyt

Syylliset maksan pienisolmukerakroosin esiintymiseen, jossa ihmiskehoon muodostuu vaurioalueita, ovat:

  • alkoholijuomien väärinkäyttö;
  • vakavat elinsairaudet, jotka lisäävät sappiteiden toimintaa
  • metabolisen järjestelmän perinnölliset patologiat tiettyjen kemikaalien kertymisen kanssa elimen sisälle.

Lääkärit ovat vahvistaneet tosiasian, että tietyntyyppiset helmintit pystyvät provosoimaan taudin kehittymisen.

Taudin oireet

Maksan mikronodulaarisen maksakirroosin kliiniset oireet viittaavat tiettyjen hälyttävien oireiden esiintymiseen. Heidän joukossa:

  • lisääntynyt väsymys, impotenssi;
  • ruokahaluttomuus, ruokahaluttomuus;
  • pahoinvointi;
  • merkittävä painonpudotus;
  • oksentelu;
  • kivun tunne, puristus oikeassa hypokondriumissa;
  • ihon keltaisuus yhdistettynä kutinaan.

Kirroosin viimeisessä vaiheessa ilmenee vakavia oireita vatsan täyttämisessä nesteenä, voimakas jalkojen turvotus ja verenvuoto ruoansulatuskanavan sisällä. Harvinaisempi on hepatiitin, maksakooman kehittyminen.

Pienisolmukirroosin diagnoosi

Pienen nodulaarisen kirroosin alkuvaiheen tunnistamiseksi potilasta suositellaan ottamaan yhteyttä lääkäriin lääkärin neuvoja ja tarvittavia tutkimuksia varten, mukaan lukien:

  • yleinen verianalyysi;
  • Virtsatesti;
  • uloste-analyysi;
  • biokemiallinen verikoe;
  • Vatsan elinten ultraääni.

Diagnoosin vahvistaminen vaatii tarkemman diagnoosin, joka koostuu seuraavista tutkimuksista:

  • biopsia;
  • Tietokonetomografia;
  • vatsan alueen kontrastiröntgenkuva.

Diagnostisten menetelmien käyttö auttaa vahvistamaan olemassa olevan taudin tosiasian, määrittämään sen muodon ja vahingon asteen.

Tarvittaessa määrätään laboratoriotutkimus käyttämällä markkereita autoimmuunitulehduksen läsnäololle.

Makrovalmisteita käytetään patologisten muutosten selventämiseen. Tässä tapauksessa tehdään tutkimus elimen näkyvästä tilasta. Sen ulkokuori ja sisäosa tutkitaan visuaalisesti.

Väri, mitat, selvästi näkyvä muodonmuutos määritetään.

Leikkausta tehdessään he tarkastelevat kalkkien esiintymistä sappirakossa, arpikudoksen esiintymistä parenkyymissä, solmuja, erilaisia ​​epänormaaleja muutoksia.

Maksan mikronodulaarisen kirroosin hoito

Maksa on elintärkeä elin, joka sijaitsee vatsaontelossa ja jolla on regeneratiivinen tehtävä. Ajankohtaisten hoitotoimien käyttö kirroosin kehittymisen ensimmäisessä vaiheessa sekä provosoivien tekijöiden täydellinen eliminointi tarjoavat mahdollisuuden parantaa tilaa, jopa taudin täydelliseen eliminointiin..

Tässä tapauksessa keho on suojattava täysin haitallisilta vaikutuksilta:

  • alkoholi;
  • vaaralliset myrkylliset alkuaineet;
  • voimakkaita lääkkeitä.

Pienisolmukirroosin hoitoon käytetään:

  • ruokavalio, johon sisältyy murto-osaa ruokaa pieninä määrinä ja sokerin, rasvaisten, suolaisten, mausteisten ruokien annoksen pienentäminen;
  • monivitamiinivalmisteiden monimutkainen käyttö;
  • hepatoprotektorien käyttö solukalvojen vaurioitumisen estämiseksi sekä regeneratiivisen toiminnan aktivoimiseksi;
  • entsyymiaineet, joita käytetään ruoansulatuskanavan elinten dyspeptisten ilmiöiden ilmetessä;
  • minimoida fyysinen aktiivisuus.

Integroitu lähestymistapa pienen nodulaarisen kirroosin hoitoon on tärkeä, mukaan lukien lääkkeiden käyttö perinteisen lääketieteen kanssa.

Komplikaatiot ja ennuste

Maksan mikronodulaarisen maksakirroosin hoidon tehokkuuden pääedellytys, jolla on positiivisia seurauksia potilaan terveydelle, on oikea diagnoosi, terveiden elämäntapojen noudattaminen sekä oikea hoito ajoissa. Näiden ehtojen noudattamatta jättäminen uhkaa kuolemaan johtavien komplikaatioiden syntymistä. Nämä sisältävät:

  • astsiitti (suuren nestemäärän pitoisuus vatsaontelossa);
  • ruokatorven suonikohjut verenvuodolla;
  • syövät;
  • hepaattinen enkefalopatia;
  • peritoniitti (akuutti tulehdus vatsaontelossa).

: Maksakirroosi: parantuva vai ei? Hoitomenetelmät ja ennuste

Potilaan elinajanodotetta, jolla on vakavia taudin komplikaatioita, ei voida ennustaa tarkasti.

Muista, että pienisolmukirroosin alkuvaiheessa tunnistetut patologiset muutokset reagoivat hyvin terapeuttisiin vaikutuksiin. Hoito voi olla menestyksekästä, jos noudatat suositeltua ruokavaliota, poistat alkoholijuomat ruokavaliosta ja otat erityisiä lääkkeitä.

Jos koet negatiivisia oireita, muista käydä terapeutilla tai gastroenterologilla.